Se trata de un paciente masculino de 63 años de edad, conocido hipertenso y dislipidémico de más de 5 años desde su diagnóstico y con poco control crónico de sus patologías. Consulta al servicio de emergencias médicas por un cuadro subagudo de al menos dos semanas de evolución de disnea y angor de moderados esfuerzos, los cuales empeoraron hasta presentarse en el reposo, asociado a disnea paroxística nocturna, ortopnea y tos seca que motivó al paciente a consultar.
Al examen físico se evidencia un paciente consciente, orientado, taquipneico, respirando oxígeno suplementario por nasocánula a 3 L/min, con evidente ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular positivos. Se auscultan ruidos cardiacos rítmicos con soplo sistólico grado III en foco mitral irradiado a axila y campos pulmonares con crépitos gruesos húmedos bilaterales y disminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares.
La radiografía de tórax y la tomografía de tórax muestra un infiltrado alveolar bilateral predominantemente parailiar con un patrón en “en alas de mariposa”, con presencia de derrame pleural bilateral y sin una cardiomegalia franca, lo que orientaba a una patología más aguda que crónica (Figura 1 y Video 1).
El electrocardiograma, muestra ritmo sinusal, con frecuencia cardiaca en 90 latidos por minuto, eje entre 0 y -30 grados, con conducción aurículo ventricular e intraventricular conservada, con ondas Q en cara inferior, leve elevación del punto J en DII-DIII-aVF con inversiones de las ondas T y una tendencia al infradesnivel del ST de V2-V5, indicativo de un posible infarto con elevación del segmento ST inferior e inferolateral en evolución correlacionando con las de dos semanas de evolución de los síntomas (Figura 2).
Los exámenes de laboratorio muestran un hemograma sin anemia, con leucocitos leve sin desviación izquierda, conteo plaquetario normal, pruebas de función renal normales y sin alteración electrolítica, la troponina T ultrasensible en 672 ng/L y el Pro-BNP en 5469 pg/ml.
Aún a pesar de dichos hallazgos, en emergencias se realiza manejo inicial como una posible bronconeumonía de focos múltiples y se inicia tratamiento médico con antibióticos. Sin embargo, tras 48 horas del tratamiento instaurado no evidencian mejoría clínica del paciente y se solicita valoración a cardiología, considerando que el soplo cardiaco pudiese corresponde a una endocarditis bacteriana como complicación de su posible patología infecciosa.
Se le realiza un ecocardiograma transtorácico, el cual documenta una cardiopatía isquémica con disfunción sistólica leve del ventrículo izquierdo, Fracción de Eyección del ventrículo Izquierdo 50% y Strain Longitudinal -17.1%, esto a expensas de acinesia de los segmentos basal y medio de la pared inferior e hipocinesia del segmento basal del septum interventricular inferior (Figura 3). La forma, tamaño y función del ventrículo derecho se reporta conservada, con baja probabilidad de hipertensión pulmonar. Se documenta una insuficiencia mitral severa (Video 2 y 3), que en un ecocardiograma transesofágico evidencia que se debe a ruptura del músculo papilar postero medial, correspondiente a una insuficiencia mitral severa aguda Carpentier II, con prolapso de los segmentos A1-A2 de la valva mitral anterior (Video 4, 5 y 6).
El paciente es llevado a angiografía coronaria donde se le evidencia un tronco coronario izquierdo con una placa distal excéntrica del 30-40%, que se extiende hasta el ostium de la arteria descendente anterior (ADA). La ADA exhibe una placa del 70% en tercio medio (Video 7), la arteria circunfleja mostraba una lesión del 70% en su ostium (Video 8) y la arteria coronaria derecha, la cual era dominante, tenía una lesión severa con imagen de coágulo antes de la cruz del corazón (Video 9). El paciente fue llevado a cirugía cardiaca donde se reemplazó la valvular mitral biológico y un doble bypass coronario (LIMA-ADA y Ao/ACD) (Figura 4).
Al paciente se le realizan ambos procedimientos sin complicaciones postoperatorias, logrando egresarse unos días después del centro médico.
La presente revisión evidencia un caso de infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST evolucionado, complicado con síndrome de insuficiencia cardiaca aguda, debido a una insuficiencia mitral aguda severa secundaria a la ruptura de la cabeza del músculo papilar posteromedial, complicación mecánica con incidencia del 1-5% de los infartos agudos del miocardio, y con una mortalidad elevada de hasta el 50% en los primero días, principalmente debido a retrasos en el diagnóstico y el manejo adecuado al confundirse con otras patologías como en este caso que se aborda inicialmente como un cuadro infeccioso agudo.
MENSAJES PARA LLEVAR A CASA
El ecocardiograma transtorácico es la herramienta diagnóstica inicial para la sospecha de complicaciones mecánicas como la ruptura de los músculos papilares con una sensibilidad del 65-85%.
La ecocardiografía transesofágica está indicada en casos donde existen dudas en el ecocardiograma transtorácico, para determinar con mayor certeza la causa y el mecanismo de la insuficiencia mitral, como en este caso donde el ecocardiograma transtorácico no mostraba con claridad el mecanismo de la insuficiencia mitral severa.
El diagnóstico de la ruptura del músculo papilar como complicación post infarto, es un evento que sucede después de 5-7 días de la oclusión de la arteria coronaria, consultado con cuadros clínicos subagudos y no típicos de síndrome coronario agudo, en donde la integración de la clínica con los datos de laboratorio, gabinete y los estudios de imagen permiten sospechar el diagnóstico y proponer el adecuado manejo respectivo.
La ruptura del músculo papilar postero medial como complicación post infarto es 10 veces más frecuente que la del músculo antero lateral, esto debido a la irrigación exclusiva generalmente por la arteria coronaria derecha, la cual mostraba una oclusión trombótica sub aguda en este paciente.
El único tratamiento definitivo para esta condición es la cirugía cardiaca.
