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Ricardo Iglesias1 (Coordinador), Eddie David Rodríguez-García2, Francisco Ramón Somoza-Alvarenga3, Daniel Pichel4, Yulino Castillo5, Juliana Salas-Segura6, Chih Hao Chen-Ku7, Oswaldo Gutiérrez-Sotelo8, Hugo Villarroel-Ábrego9, Mario Speranza10 (Coordinador – Correspondencia)
1. Expresidente de la Sociedad Argentina de Cardiología, y Expresidente de la Asociación Cardiológica Argentina.
2. Investigador Clínico Gerente Médico, Cardiovascular y Metabolismo, Gerente Médico Senior, General Medicines.
3. Medicina Interna, Cardiología Clínica, Hemodinámica y Cardiología Intervencionista.
4. Hospital Patilla, Ciudad de Panamá, Profesor de Cardiología Universidad de Panamá.
5. Hospital Dr. Salvador B. Gautier, Santo Domingo, Repúblicana Dominicana.
6. Clínica de la Insuficiencia Cardiaca del Hospital Clínica Bíblica. Universidad de Costa Rica.
7. Profesor del Departamento de Farmacología y Toxicología Clínica, Universidad de Costa Rica.
8. Servicio de Cardiología, Hospital México y Hospital Clínica Bíblica. San José, Costa Rica.
9. Profesor de Medicina de la Universidad Salvadoreña “Alberto Masferrer” de El Salvador.
10. Fundador y Consultor Especialista del Programa de Insuficiencia Cardiaca del Hospital Clínica Bíblica, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0002-6947-0735
La IC es un síndrome cuya prevalencia está en aumento, y que provoca una gran cantidad de sufrimiento humano, una elevada tasa de mortalidad a corto plazo, y un considerable gasto sanitario (1). Se ha descrito un continuo cardiovascular que progresa desde bases genéticas y epigenéticas hasta el desarrollo de los llamados “factores de riesgo”. El siguiente nivel consiste en la aparición de alteraciones estructurales tempranas y subclínicas que, de no haber una intervención terapéutica oportuna, llevarán al paciente a las fases sintomáticas (y a veces terminales) de la insuficiencia cardíaca (2). La detección temprana de estas alteraciones subclínicas es posible mediante el uso de estudios de imagen para estadificar cada caso, asignar un pronóstico probable, diseñar intervenciones y vigilar la evolución. Esta sería una auténtica estrategia de prevención primaria si se lleva a cabo cuando el paciente aún se clasifica en estadio A de la New York Heart Association (NYHA).
MECANISMOS DE LESIÓN CARDÍACA
Las etiologías más frecuentes de IC varían según el rango etario, pero los efectos nocivos sobre el corazón, causados por una variedad de agresores, se pueden clasificar según el nivel o niveles de compromiso estructural: miocardio de trabajo, válvulas, y el sistema de generación y conducción de impulsos. Así, los mecanismos que causan disfunción ventricular y, como consecuencia, IC (independientemente de su etiología), se detallan a continuación:
• Déficit de inotropismo, con caída de la función sistólica, reflejada indirectamente por una reducción de la deformación miocárdica (strain), de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI), del volumen sistólico y del gasto cardíaco.
• Déficit de lusotropismo: Las alteraciones de relajación o distensibilidad asociadas a aumento de presiones de llenado del hemicardio izquierdo llevan a hipertensión venocapilar pulmonar y síntomas congestivos.
• Incompetencias valvulares, con merma del volumen efectivo anterógrado.
• Disincronía mecánica, generalmente debida a trastornos de la conducción atrioventricular o de rama izquierda, o al implante de electrodos que estimulan el ventrículo derecho.
• Cualquier combinación de todas las anteriores.
El proceso por el cual se generan cambios estructurales ventriculares izquierdos adaptativos se denomina “remodelado” (3). Se entiende que cualquier alteración de la geometría ventricular se considerará patológica, aunque el remodelado inducido por ejercicio en atletas élite debe considerarse una adaptación exitosa a cargas elevadas de trabajo (4), no sin que se generen riesgos específicos que escapan al ámbito de este artículo.
El remodelado ventricular es el resultado de las respuestas genéticas y moleculares que se desencadenan ante el estrés mecánico, inflamatorio, hormonal y humoral, o ante la noxa directa de drogas o químicos (3). La respuesta puede variar según la severidad del insulto, pero también depende de si el daño es agudo o si se debe a influencias crónicas. Así, el remodelado post infarto miocárdico tiene características y evolución muy diferentes al de un paciente con estenosis valvular aórtica o al de un paciente que desarrolla cardiotoxicidad por quimioterapia. Más allá de las variantes específicas del proceso de remodelado, los estudios de imágenes son clave para el diagnóstico, mucho antes de que el paciente cruce el horizonte clínico. La prioridad del especialista en imágenes será, entonces, detectar las anormalidades estructurales con la mayor premura y, no menos importante, ofrecer un seguimiento que permita valorar el impacto de las medidas terapéuticas.
ESTUDIOS DE IMÁGENES EN IC
Existen diversas modalidades de imagen cardíaca, cada una con sus fortalezas, indicaciones específicas, desventajas e inconvenientes, y, en ciertos casos, riesgos. Todo estudio de imágenes del corazón se basa en una simplificación de su compleja estructura y función, algo que debe tenerse en cuenta por todos los involucrados en dichos estudios. Los estudios pueden clasificarse según el nivel de invasión y el mecanismo de adquisición y procesamiento de imágenes. La selección de una o varias técnicas de imagen dependerá de los siguientes criterios:
• Accesibilidad y portabilidad.
• Presencia de personal entrenado para la adquisición e interpretación de estudios.
• Presencia o no de contraindicación de materiales de contraste intravenoso.
• Aceptación o no del paciente a la exposición a radiación ionizante.
• Aceptación o no del paciente a estudios invasivos, con introducción de catéteres, transductores o electrodos.
• Aceptación o no del paciente a medicamentos necesarios para generar una respuesta cardiovascular, especialmente estrés crono-inotrópico o vasodilatación.
• Relación costo/beneficio.
Los estudios de imágenes cardiológicas disponibles, ordenados de menor a mayor complejidad, son los siguientes:
• Radiografías simples de tórax.
• Ecocardioscopía con dispositivos portátiles.
• Ecocardiografía transtorácica, transesofágica o de estrés farmacológico.
• Angiotomografía cardíaca y coronaria.
• Resonancia magnética cardíaca, con o sin estrés farmacológico.
• Estudios de perfusión y ventriculografía empleando trazadores radioactivos: SPECT (single photon emission computed tomography).
• Cineangiocoronariografía y ventriculografía de contraste.
• Tomografía de emisión de positrones (PET scan).
• Estudios de mapeo electrofisiológico con reconstrucción tridimensional.
• Técnicas híbridas.
En la tabla 1 se presenta un análisis FODA (fortalezas, oportunidades, debilidades y amenazas) de las diferentes modalidades de imagen cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca.
No es infrecuente que se requieran varias técnicas para obtener las respuestas más importantes que se demandan del especialista en imágenes. Los objetivos concretos en el caso del estudio del paciente con riesgo de IC, independientemente del método o métodos empleados, son los siguientes:
• ¿Existe alguna alteración de la geometría ventricular izquierda? Se buscarán específicamente aumento o reducción de grosores parietales, aumento de masa miocárdica y cambios en la esfericidad ventricular.
• ¿Existen lesiones estructurales del miocardio de trabajo? Se reportará la presencia de segmentos o zonas necróticas o fibróticas, así como aneurismas o defectos parietales; es de interés si la composición miocárdica sugiere una patología infiltrativa, edema o la presencia de reforzamientos patológicos o defectos de perfusión.
• ¿Existe algún déficit de la función mecánica miocárdica? Se estudiarán la movilidad parietal global y segmentaria, stroke distance, volumen sistólico, strain longitudinal global y FEVI.
• ¿Hay anormalidades de las presiones de llenado?
• ¿Hay valvulopatías? ¿Cuál es su repercusión hemodinámica?
• ¿Hay disincronías? Deberán estudiarse las sincronías atrioventricular, interventricular e intraventricular izquierda, todo esto en correlación con electrocardiografía convencional, de análisis espectral, electrogramas o estudios electrofisiológicos.
• ¿Se puede sugerir una etiología específica?
Algunas modalidades de imagen tienen ventajas inestimables sobre otras, tanto en términos de sensibilidad/ especificidad como en lo que respecta a la evaluación hemodinámica; otras aportan datos sobre la composición tisular y la perfusión. Es importante notar que ningún estudio aislado podrá responder todas las preguntas y que, por ello, la integración de imágenes o su indicación secuencial con criterio clínico sería la estrategia que permita acercarse más a la verdad.
ESTRATEGIAS ESPECÍFICAS PARA DETECCIÓN TEMPRANA DE LESIÓN ESTRUCTURAL CARDÍACA
Después de analizar los escenarios clínicos en los que resulta factible y oportuna la detección de cardiopatía estructural mediante imágenes, con el fin de prevenir el desarrollo de IC, se plantean las siguientes estrategias específicas para cada uno de estos escenarios. Estas estrategias son flexibles y podrán ajustarse según los recursos materiales y humanos disponibles en cada centro de atención.
Hipertensión arterial crónica
El primer evento valorable con imágenes que predice el advenimiento de cardiopatía estructural es la aparición del patrón de remodelado concéntrico del ventrículo izquierdo. Se define por un aumento del grosor parietal relativo sin incremento de la masa ventricular izquierda, de modo que la razón matemática entre el grosor de la pared inferolateral y el radio de la cavidad ventricular es superior a 0.5 (5). Este patrón no es detectable mediante electrocardiografía ni radiografías simples del tórax, por lo que la ecocardioscopía y la ecocardiografía son los métodos ideales para su diagnóstico. Las técnicas basadas en ultrasonido también pueden detectar otros cambios iniciales, antes de la aparición de franca hipertrofia, un marcador de cardiopatía hipertensiva que se diagnostica según la masa ventricular izquierda dividida entre el área de superficie corporal, el índice de masa ventricular izquierda (IMVI). Entre estas alteraciones, más frecuentes a medida que aumenta la edad, se destacan: a) aumento del grosor septal basal, a veces mostrando un aspecto sigmoideo; b) agudización del ángulo aortoseptal, normalmente obtuso (5). En la Figura 1 se muestran ejemplos ecocardiográficos de estas anomalías, fácilmente valorables también por tomografía computada y resonancia magnética cardíacas, técnicas de segunda línea por su accesibilidad, portabilidad y costos. La detección de estas anomalías indicaría el cálculo de las cargas presoras y el inicio de estrategias farmacológicas que reduzcan el estrés sistólico parietal, principal inductor de los mecanismos de remodelado. Dado que la hipertrofia y las anomalías de la geometría ventricular izquierda son indicadores de riesgo para insuficiencia cardíaca y predictores de mortalidad (6), prevenirlas sería un objetivo fundamental.
Cardiopatía isquémica
La isquemia crónica del miocardio puede ser silente y generalmente lleva a mecanismos adaptativos que permiten el ahorro de adenosín trifosfato, siendo la hibernación crónica y el preacondicionamiento isquémico los más prominentes.
La hibernación es un estado vegetativo de ahorro de energía (7), identificable cuando en un paciente con alto riesgo de ateroesclerosis o con ateromatosis conocida (sin eventos o síntomas) se pueden apreciar alteraciones de la movilidad parietal ventricular en reposo o con cargas bajas de estrés. Los estudios que permiten valorar el corazón en movimiento continuo, la perfusión tisular y el metabolismo miocárdico serían de elección: ecocardiografía de estrés, resonancia magnética (RM) y estudios de perfusión con radioisótopos y PET, en orden de costo y complejidad operativa. En la Figura 2 se aprecia la valoración con resonancia magnética de un paciente con hibernación miocárdica crónica y disfunción ventricular asintomática en reposo.
• Valvulopatía mitral y aórtica
La valoración tradicional del impacto hemodinámico de las valvulopatías se basa en la FEVI, aunque está claramente reconocido que este valor no es un fiel representante del estado inotrópico. Mucho antes de que la FEVI comience a declinar, hay una caída del strain longitudinal global del ventrículo izquierdo (SLG), y a menudo ambos valores son discordantes (8). El strain es más sensible que la FEVI en la detección de falla ventricular temprana (9). En el caso de la estenosis aórtica, un descenso del SLG sería uno de los signos más precoces de que se necesita cirugía o intervención percutánea, antes de un daño irreversible del miocardio (10), junto con el aumento de los gradientes medios transvalvulares. En el caso de la insuficiencia mitral, el volumen eyectado fuera del ventrículo izquierdo equivale a la suma del volumen anterógrado efectivo que pasa por el tracto de salida y el volumen que es proyectado de manera retrógrada al atrio izquierdo (volumen regurgitante), por lo que la FEVI solo será subnormal cuando el paciente ya presenta francos signos de IC, lo cual dista de la visión preventiva que esta revisión propone como meta. El cálculo del volumen regurgitante mitral, de la fracción regurgitante y la corrección de la FEVI con la fórmula propuesta por Villarroel y Garillo (11) permitirían, al cruzar ciertos umbrales y junto a la determinación del SLG, detectar subpoblaciones de pacientes que deberían someterse a plastía valvular, reemplazo quirúrgico y, cuando las guías lo acepten, a MitraClip. En la Figura 3 se muestran ejemplos concretos de lo explicado, siendo la ecocardiografía y la RM cardíaca ideales para estos fines.
• Cardiotoxicidad por fármacos y tóxicos
Actualmente hay consenso sobre el rol de las imágenes para el diagnóstico temprano de cardiotoxicidad en pacientes que reciben quimioterapia antineoplásica; la determinación de SLG por RM podría considerarse el estándar de oro, ya que el strain comienza a deprimirse mucho antes que se detecten caídas del volumen sistólico y de la FEVI (12). La ecocardiografía es una alternativa muy buena y, aunque es más operador-dependiente, también es técnicamente más sencilla, de más rápida ejecución y de mucho menor costo. Otro ejemplo importante es el seguimiento de lesiones valvulares inducidas por drogas anorexígenos. La frecuencia de ejecución de estudios dependerá del criterio de los médicos tratantes.
• Enfermedades infecciosas y parasitarias
Las infecciones por arbovirus (dengue, zika, chikungunya), el COVID-19 y la enfermedad de Chagas tienen un impacto reconocido sobre el corazón, causando miopericarditis. El rol preventivo de las imágenes alcanza su máximo valor en la valoración de pacientes con serología positiva para Chagas pero sin síntomas clínicos. En una reciente publicación de Sirena et al. (13), se confirma que se requieren imágenes para la detección de anormalidades cardíacas estructurales, aun cuando el electrocardiograma sea normal. El soporte con fármacos y un eventual plan para trasplante cardíaco pueden ser puestos en marcha cuando la enfermedad es aún pauci-sintomática.
• Trastornos de conducción
Hay varios escenarios en los que los trastornos del aparato cardionector llevan a disfunción ventricular:
• Bloqueo AV de primer grado: A medida que se prolonga el intervalo P-R, disminuye el tiempo de flujo diastólico efectivo y aumenta la presión atrial izquierda y venocapilar pulmonar. Si el flujo diastólico dura menos del 40% del ciclo cardíaco, se genera una disincronía atrioventricular (14).
• Bloqueo de rama izquierda: Es bien reconocido que los bloqueos avanzados de rama izquierda causan disincronía cardíaca, preludio de la disfunción asintomática y, eventualmente, de la IC (15). A mayor duración de los complejos QRS, mayor retardo de la estimulación de la pared lateral, lo cual lleva a una sístole más prolongada y menos efectiva (ver Figura 4); esto desincroniza al ventrículo izquierdo del derecho (disincronía interventricular). Eventualmente, el ventrículo se remodela, aumenta su esfericidad, se reduce el SLG y puede aparecer insuficiencia mitral funcional, con merma de la FEVI y del volumen latido.
• Estimulación eléctrica del ventrículo derecho: Hay pruebas de que la estimulación crónica del ventrículo derecho, especialmente a nivel apical, puede conducir a IC (16), por mecanismos idénticos a los del bloqueo de rama izquierda. De hecho, los marcapasos causan un “bloqueo electrónico de rama izquierda” y, si más del 25-40% del tiempo se requiere de estimulación ventricular, mayor es la probabilidad de falla mecánica a mediano plazo (17). Si no hay una buena programación en caso del implante de marcapasos de doble cámara (atrio derecho y ventrículo derecho), se agrega una disincronía atrioventricular similar a la descrita para el bloqueo AV de primer grado, lo cual conduce a un aumento de las presiones de llenado, el llamado síndrome de marcapaso.
En todos estos casos, la pesquisa preventiva de marcadores de disincronía detectados por imágenes, especialmente ecocardiografía y resonancia magnética, permite la detección temprana, el implante de un cardioresincronizador, la actualización de un marcapaso a terapia de resincronización o la reprogramación guiada por imágenes de un dispositivo determinado. En el grupo de trabajo del autor, llamamos a estas estrategias “ECO-pacing”.
RESUMEN PRÁCTICO
En la Tabla 2 se resumen los elementos más importantes a recordar del contenido de este artículo. A continuación, se presenta el decálogo del clínico para el uso de imágenes en la prevención de la insuficiencia cardíaca.
La IC es un síndrome en aumento con altas tasas de mortalidad y gasto en los sistemas de salud. Su progresión puede ser abordada mediante la detección temprana de alteraciones estructurales subclínicas utilizando diversas modalidades de imágenes cardíacas. Estas herramientas permiten identificar y monitorizar cambios en la geometría ventricular, la función mecánica y la hemodinámica del corazón, facilitando así intervenciones terapéuticas oportunas. Estrategias de prevención primaria, ajustadas a cada escenario clínico y basadas en estudios de imagen, son esenciales para frenar la progresión hacia etapas sintomáticas de la insuficiencia cardíaca, mejorando así el pronóstico y la calidad de vida de los pacientes.
1. Dunbar SB, Khavjou OA, Bakas T, Hunt G, Kirch RA, Leib AR, Morrison RS, Poehler DC, Roger VL, Whitsel LP; American Heart Association. Projected Costs of Informal Caregiving for Cardiovascular Disease: 2015 to 2035: A Policy Statement From the American Heart Association. Circulation. 2018 May 8;137(19):e558-e577. doi: 10.1161/CIR.0000000000000570. Epub 2018 Apr 9. PMID: 29632217.
2. Dzau VJ, Antman EM, Black HR, Hayes DL, Manson JE, Plutzky J, et al. The cardiovascular disease continuum validated: clinical evidence of improved patient outcomes. 2. Clinical trial evidence (acute coronary syndromes through renal disease) and future directions. Circulation. 2006;114:2871–2891.
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17. Ferrari AD, Borges AP, Albuquerque LC, Pelzer Sussenbach C, Rosa PR, Piantá RM, Wiehe M, Goldani MA. Cardiomyopathy induced by artificial cardiac pacing: myth or reality sustained by evidence? Rev Bras Cir Cardiovasc. 2014 Jul-Sep;29(3):402-13. doi: 10.5935/1678- 9741.20140104. PMID: 25372916; PMCID: PMC4412332.
Recibido 01 de agosto, 2024.
Aceptado 31 de agosto, 2024
