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Ricardo Iglesias1 (Coordinador), Eddie David Rodríguez-García2, Francisco Ramón Somoza-Alvarenga3, Daniel Pichel4, Yulino Castillo5, Juliana Salas-Segura6, Chih Hao Chen-Ku7, Oswaldo Gutiérrez-Sotelo8, Hugo Villarroel-Ábrego9, Mario Speranza10 (Coordinador – Correspondencia)
1. Expresidente de la Sociedad Argentina de Cardiología, y Expresidente de la Asociación Cardiológica Argentina.
2. Investigador Clínico Gerente Médico, Cardiovascular y Metabolismo, Gerente Médico Senior, General Medicines.
3. Medicina Interna, Cardiología Clínica, Hemodinámica y Cardiología Intervencionista.
4. Hospital Patilla, Ciudad de Panamá, Profesor de Cardiología Universidad de Panamá.
5. Hospital Dr. Salvador B. Gautier, Santo Domingo, Repúblicana Dominicana.
6. Clínica de la Insuficiencia Cardiaca del Hospital Clínica Bíblica. Universidad de Costa Rica.
7. Profesor del Departamento de Farmacología y Toxicología Clínica, Universidad de Costa Rica.
8. Servicio de Cardiología, Hospital México y Hospital Clínica Bíblica. San José, Costa Rica.
9. Profesor de Medicina de la Universidad Salvadoreña “Alberto Masferrer” de El Salvador.
10. Fundador y Consultor Especialista del Programa de Insuficiencia Cardiaca del Hospital Clínica Bíblica, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0002-6947-0735
A pesar de los significativos avances en las terapias coronarias durante las últimas décadas, las enfermedades cardiovasculares (ECV) siguen siendo la principal causa de muerte a nivel mundial, cobrando la vida de aproximadamente 17,9 millones de personas cada año. (1,2). Este grupo de enfermedades abarca una amplia gama de trastornos del corazón entre las que se pueden mencionar están: la enfermedad cerebrovascular, enfermedad cardíaca reumática, síndromes coronarios agudos, la enfermedad arterial coronaria (EAC) e IC, entre otras. (2) Las proyecciones actuales muestran que se espera que este grupo de enfermedades sigan siendo la principal causa de mortalidad en todo el mundo durante las próximas décadas. (1)
La EAC, una de las principales enfermedades cardiovasculares, se posiciona como un problema de salud pública de gran magnitud a nivel mundial (3). En 2023, se estimaba que 20,1 millones de personas en los Estados Unidos y 44 millones en Europa convivían con esta enfermedad, representando un 20% de la mortalidad en Europa. (4,5)
En Latinoamérica, la situación es aún más preocupante, debido al aumento del sedentarismo, la hipertensión arterial, la diabetes, la dislipidemia, el sobrepeso, la obesidad, el consumo excesivo de alcohol y tabaco, y el envejecimiento de la población. Estos factores inciden directamente en la alta prevalencia de la EAC en la región. (6–8)
A pesar de los avances en las estrategias de revascularización coronaria y el desarrollo de tratamientos farmacológicos, la EAC sigue siendo una de las principales causas de muerte en América Latina. Un diagnóstico temprano y un abordaje terapéutico oportuno son fundamentales para reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares graves, como la aparición de síndromes coronarios agudos e insuficiencia cardíaca. (9)
Reducir los principales factores de riesgo conduce a una disminución significativa de los eventos y evita la aparición de efectos cardiovasculares irreversibles. Es crucial identificar a las personas con mayor riesgo de EAC y garantizar que reciban el tratamiento adecuado. El acceso universal a medicamentos para enfermedades no transmisibles y a tecnologías básicas de salud en todas las instalaciones de atención primaria es esencial para lograr este objetivo. (9,10) . El no recibir un tratamiento terapéutico óptimo y oportuno puede derivar en el desarrollo de insuficiencia cardíaca en pacientes con enfermedad coronaria crónica y síndrome coronario agudo. (9)
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
La EAC es una de las principales causas de la insuficiencia cardíaca. Se caracteriza por la formación y acumulación de placas ateroscleróticas que provocan reducciones progresivas del calibre de las arterias coronarias, conllevando a la afectación del flujo sanguíneo, reducción de la contractilidad miocárdica, daño del miocardio, disfunción sistólica e hipertrofia y remodelamiento ventricular. (11,12)
La EAC, una de las principales causas de muerte a nivel mundial, tiene su origen principalmente en la formación de placas de ateroma en las arterias coronarias. Este proceso, conocido como aterosclerosis, se desarrolla de manera gradual y silenciosa, y se ve favorecido por diversos factores de riesgo, como: el envejecimiento, el tabaquismo, la hipertensión arterial, la diabetes y el hipercolesterolemia de lipoproteínas de baja densidad (LDL). (10,13). En la Tabla 1 se muestra las etapas del proceso de desarrollo de la EAC.
Es importante destacar que la enfermedad coronaria es un proceso crónico que se desarrolla a lo largo de muchos años. Por lo general, no presenta síntomas en sus primeras etapas, pero puede progresar y llegar a ocasionar graves complicaciones, como infartos de miocardio, insuficiencia cardíaca e incluso la muerte. (5,12)
La prevención y el tratamiento temprano de la enfermedad arterial coronaria son fundamentales para reducir el riesgo de la aparición de insuficiencia cardíaca. Se ha visto como la EAC se ha convertido en el principal factor de riesgo de aparición de IC en un 50% de la población del continente europeo y la región de Norteamérica. (15)
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
Actividad física
La actividad física regular ha sido ampliamente reconocida como una estrategia fundamental para prevenir y reducir el riesgo de EAC. Numerosos estudios han demostrado una relación contundente entre el ejercicio y la salud cardiovascular, estableciendo al ejercicio como un pilar esencial para una vida plena y libre de enfermedades cardíacas. (16)
El ejercicio físico ejerce un efecto multifacético sobre el sistema cardiovascular, combatiendo la EAC de diversas maneras, por ejemplo, mejora la circulación sanguínea aumentando la capacidad con que el corazón se contrae, ayuda a un manejo más adecuado de la hipertensión arterial, el cual es otro factor de riesgo para la aparición de EAC. Asimismo, otro de los grandes beneficios es que ayuda a controlar el peso, el metabolismo de lípidos (aumenta el Colesterol-HDL) y de la glucosa. (17,18) Además, contribuye a la reducción del estrés, otro factor desencadenante de la EAC, y por último puede disminuir los procesos de inflamación sistémica y procesos de formación de la placa ateromatosa en arterias coronarias. (19)
Más allá de la cantidad de ejercicio, la condición física cardiovascular, que refleja el nivel de actividad física y se determina por la duración del ejercicio, también juega un papel crucial en la reducción del riesgo de enfermedad coronaria. (19,20)
Generalmente, después de un primer evento cardiovascular se recomienda volver a realizar actividad física según lo estipule el médico y durante 30 a 60 minutos. Se recomiendan ejercicios de resistencia de intensidad moderada (ciclismo, trote, natación, aeróbicos acuáticos, baile, deportes de pelota) 3 a 5 veces por semana. Para determinar la intensidad moderada se considera una frecuencia cardíaca entre el 50% y el 80% de la frecuencia cardíaca máxima teórica. (17,18)
La actividad física de intensidad moderada puede evaluarse en la práctica cuando la disnea no ocasiona dificultades en el habla durante el ejercicio. No se recomiendan actividades deportivas isométricas (levantamiento de pesas) durante la primera fase de recuperación posterior a un evento coronario agudo debido a un posible aumento de la presión arterial. (17,18)
Dieta
Para prevenir la enfermedad arterial coronaria, es fundamental adoptar una dieta rica en frutas, verduras, cereales integrales y legumbres. Esta alimentación, baja en grasas saturadas, colesterol y sodio, no solo mejora el equilibrio glucémico, tensional y lipídico, sino que también permite un mejor control de los factores de riesgo cardiovascular. Además, al reducir la disfunción endotelial, contribuye a disminuir la progresión de la placa aterosclerótica, protegiendo así la salud cardiovascular.(21,22)
La dieta, sana o equilibrada debe incluir: –menos de 6 g de sal por día, –200 g o más de fruta por día, –200 g o más de verduras por día, –pescado 1 a 2 veces por semana, –30 g de nueces al día, –ácidos grasos poliinsaturados (salmón, aceite de colza) y pocos ácidos grasos saturados (mantequilla, queso, carne roja), ya que estos aumentan los niveles de colesterol LDL. (23,24).
Se deben evitar los ácidos grasos trans-saturados industriales, derivados de aceites vegetales hidrogenados. Para ello, se recomienda seleccionar a los aceites vegetales obtenidos del primer prensado en frío y limitar el consumo de carnes procesadas, hamburguesas y comida rápida con altos niveles de grasa. (23,24)
Tabaquismo
El tabaquismo representa una de las mayores amenazas para la salud pública a nivel global, ocasionando la muerte prematura de aproximadamente 8 millones de personas cada año (25). Es el principal factor de riesgo prevenible de enfermedad cardiovascular arterosclerótica, siendo responsable de más del 50% de las muertes relacionadas. Este riesgo aumenta significativamente en pacientes con condiciones como hipertensión, diabetes y dislipidemias, etc. (25,26).
Fumar promueve diversos efectos adversos como la disfunción endotelial, la oxidación del LDL, la inflamación, el estrés oxidativo, la trombosis y el espasmo coronario, interviniendo en todos los niveles del proceso aterotrombótico tanto estable como inestable. Además, afecta la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. Aunque la nicotina no es aterogénica como otros componentes del tabaco, sí promueve la adicción (26).
El tabaquismo representa un factor de riesgo significativo para el infarto de miocardio en adultos menores de 50 años, siendo fumadores el 70-80% de las víctimas en este grupo. Además, el tabaquismo pasivo incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares. (27)
En el contexto de la prevención secundaria, abandonar el hábito tabáquico se asocia con una reducción del 36% en la mortalidad por todas las causas y del 32% en la recurrencia de infartos de miocardio. Es fundamental promover sistemáticamente la cesación del tabaquismo, especialmente dado que el 12,5% de los pacientes coronarios continúan siendo fumadores activos (28).
Los reemplazos de nicotina son generalmente bien tolerados y se pueden iniciar inmediatamente después del alta de la unidad de cuidados intensivos tras un infarto de miocardio. Ajustar la dosificación según las necesidades del paciente y combinar parches con formas orales puede mejorar los resultados (29). Así también, en algunos pacientes para maximizar la cesación del tabaquismo, se recomienda que se combine con farmacoterapia como bupropion, vareniclina o bien de terapias de reemplazo de nicotina. (5)
Actualmente, el cigarrillo electrónico no se recomienda como estrategia principal para dejar de fumar, de hecho, la guía de la AHA indica que podría considerarse como coadyuvante, pero no como primera línea. (5) Sin embargo, estudios recientes, como un ensayo aleatorizado en el Reino Unido con más de 800 fumadores activos, sugieren que podría ser más efectivo que los reemplazos de nicotina. Este estudio demostró que, después de un año, el 18,0% de los usuarios de cigarrillos electrónicos lograron dejar de fumar, frente al 9,9% en el grupo con reemplazo de nicotina (HR 1,83). A pesar de estos hallazgos, persisten preocupaciones sobre la toxicidad de los cigarrillos electrónicos cuando se utilizan de manera incorrecta (30).
Hipertensión arterial
La HTA se define por una presión arterial medida en el consultorio mayor o igual a 140/90 mmHg o medida en MAPA (medición de presión arterial ambulatoria) o en domicilio (automedición) mayor o igual a 130/80 mmHg. La hipertensión es un importante factor de riesgo cardiovascular, ya que multiplica el riesgo de desarrollar un infarto al miocardio. (15)
La American Heart Association (AHA) proporciona directrices detalladas para el manejo de la hipertensión arterial en pacientes con (EAC). (5) Estas directrices enfatizan la importancia de controlar rigurosamente la presión arterial para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares adversos. Entre las cuales se pueden mencionar alcanzar una meta de una presión arterial 130/80mmHg, adoptar cambios en el estilo de vida, como una dieta saludable, baja en sodio (menos de 6 g de NaCl por día,), consumo de frutas y verduras todos los días. Asimismo, la reducción del consumo de alcohol, la actividad física regular, pérdida de peso con índice de masa corporal manteniéndose entre 20 y 25 kg/m2 y la cesación del tabaquismo. (5,31,32)
En casos donde los cambios en el estilo de vida no sean suficientes para alcanzar los objetivos de presión arterial, se recomienda el uso de medicamentos antihipertensivos. Los fármacos específicos y la combinación de tratamientos deben adaptarse a las necesidades individuales del paciente y considerar la presencia de otras condiciones médicas. Es fundamental realizar un seguimiento continuo y regular de la presión arterial para ajustar el tratamiento según sea necesario y asegurar que se mantengan los objetivos recomendados. (5)
La guía también aborda consideraciones específicas para subgrupos de pacientes, como aquellos con diabetes o enfermedad renal crónica, donde los objetivos de presión arterial pueden ser diferentes debido a las comorbilidades.(5)
Estas recomendaciones son fundamentales para optimizar el manejo de la HTA en pacientes con enfermedad arterial coronaria, con el objetivo de mejorar los resultados a largo plazo y reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares.
Por otra parte, es importante mencionar que a nivel europeo se considera que el monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) tiene un valor pronóstico ligeramente mejor que la automedición domiciliaria. Aporta información más detallada sobre el complejo nicthemer, distinguiendo entre hipertensión diurna y nocturna y los diferentes fenotipos. La automedición es económica y permite la evaluación durante un período más largo que MAPA. Los dos métodos son complementarios. (32,33)
Según la guía de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH 2023), en pacientes con HTA y EAC, se recomienda la combinación de terapia dual mediante un IECA o ARA II + Betabloqueador (BB), en ambos casos se sugiere incrementar de forma gradual hasta alcanzar la dosis máxima, o bien la tolerada por el paciente. (34) En caso de los pacientes con Angina, la guía ESH recomienda la adición de un tercer fármaco a la terapia dual, en este caso menciona el uso de antagonista de canales de calcio dihidropiridinico (BCC -DHP) e incrementar a la dosis máxima tolerada por el paciente. Y en el caso de pacientes sin presencia de SCC, se hace referencia a la adición de un tercer medicamento a la terapia dual: un BCC-DHP o la utilización de un diurético tiazídico como la hidroclorotiazida o de tipo tiazida como la Clortalidona e Indapamida. Finalmente, la guía resalta el hecho que los pacientes de muy alto riesgo, se recomienda iniciar tratamiento cuando la presión arterial es ≥130/80mmHg. (34)
Diabetes
La DMT2 es un factor de riesgo cardiovascular independiente y, por sí sola, aumenta el riesgo de desarrollar infarto agudo al miocardio y consecuentemente insuficiencia cardíaca. El control de la diabetes en la enfermedad coronaria conocida es aún más esencial. (18)
La Guía de la AHA 2023 para el manejo de pacientes diabéticos con EAC recomienda el uso de inhibidores de SGLT-2 o agonistas del receptor de GLP-1 debido a su mayor beneficio cardiovascular, especialmente en aquellos pacientes con riesgo de IC o que ya la padecen. Ambos medicamentos no solo mejoran el control glucémico, sino que también reducen el riesgo cardiovascular, promueven la pérdida de peso y pueden retardar la progresión de la insuficiencia renal en estos pacientes. (5)
En cuanto a la prevención secundaria, los objetivos de HbA1c varían según la severidad de la enfermedad arterial coronaria. Según la Asociación Americana de Diabetes (ADA), se recomienda un objetivo de HbA1c ≤ 7% en pacientes diabéticos tipo 2 con ECV no avanzada y edad < 65 años. (5) Para aquellos con ECV avanzada (como antecedentes de infarto de miocardio, IC, afectación coronaria grave, entre otros), el objetivo de HbA1c debe ser < 8% o < 8.5%, especialmente en pacientes mayores de 65 años o aquellos con complicaciones vasculares recientes. (5,35,36)
Hipercolesterolemia
Existe una amplia evidencia científica que confirma la relación directa entre la hipercolesterolemia y el desarrollo de placa de ateroma en las arterias, especialmente en poblaciones con estilos de vida occidentales. (37)
La hipercolesterolemia no solo es un factor de riesgo, sino que también es independiente de otros factores que pueden afectar la salud cardiovascular. Cuanto mayor sea el nivel de colesterol total en sangre, mayor será el riesgo de mortalidad coronaria, siguiendo una relación logarítmica. (37) En el caso de la hipercolesterolemia familiar, las consecuencias son aún más graves. Las personas con esta condición presentan ateromatosis a una edad más temprana y con mayor severidad, debido a los altos niveles de colesterol LDLc Las formas más severas de esta enfermedad pueden manifestarse incluso en la infancia, aumentando significativamente el riesgo de muerte desde la adolescencia.(37)
Las estatinas, al inhibir la HMG-CoA reductasa, inhiben la síntesis de colesterol en el hígado y promueven la expresión de receptores de LDL en la superficie de los hepatocitos, lo que permite la degradación de las LDL circulantes. Además de la acción reductora de LDL, tienen un efecto pleiotrópico, reducen la disfunción endotelial, acción antioxidante y antiinflamatoria, que favorecen la estabilización de la placa. (38,39)
Los efectos pleiotrópicos tienen relación con el beneficio inicial del tratamiento con estatinas en el sindrome coronario agudo, demostrando reducciones en los niveles de LDL. Los estudios de imagen intracoronarios muestran que las estatinas retardan la progresión de la placa de ateroma. Cuanto más alta es la dosis de la estatina, más marcada es la desaceleración. (38,39)
El Ezetimibe es un inhibidor de la absorción intestinal de colesterol que limita el nivel de LDL circulante. Los anticuerpos monoclonales anti-PCSK9 regulan los receptores de LDL presentes en la superficie de los hepatocitos. Estos receptores permiten la degradación de las LDL circulantes por los hepatocitos. PCSK9 promueve la degradación de los receptores LDL de los hepatocitos. Al evitar que PCSK9 se una al receptor de LDL, los anticuerpos evitan la degradación de los receptores y aumentan la captación de LDL por parte de los hepatocitos. Potencian los efectos de las estatinas. (40)
La Guía de la AHA propone para el manejo de pacientes con EAC que presenten hipercolesterolemia, la utilización en primera instancia de estatinas de alta intensidad para lograr una reducción igual o mayor al 50% en los niveles de LDLc, y por ende reducir el mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (MACE). Sin embargo, en aquellos pacientes que no toleren las dosis máximas de estatinas de alta intensidad, se sugiere el uso de estatinas de moderada intensidad con el objetivo de alcanzar reducciones de LDLc de un 30 o hasta 49%. (5)
La guía enfatiza la importancia de monitorear el perfil lipídico en pacientes que siguen de manera constante los cambios en su estilo de vida, comenzando a las 4 a 12 semanas después de iniciar el tratamiento con estatinas y luego cada 3 a 12 meses, dependiendo de las metas específicas del paciente. Para aquellos en dosis máximas de estatinas cuyos niveles de LDL-C sean ≥ 70 mg/dL, se sugiere agregar Ezetimibe para reducir el riesgo cardiovascular mayor (MACE). En pacientes de alto riesgo que ya están en terapia con dosis máximas de estatinas y Ezetimibe, o que no toleran este tratamiento, y además tienen niveles de LDL-C ≥ 70 mg/dL y valores de colesterol no HDL- ≥ 100 mg/dL, se recomienda añadir un inhibidor de PCSK9. Si la combinación de estatinas + Ezetimibe con el inhibidor de PCSK9 no logra el efecto deseado, se sugiere considerar el uso de ácido bempedoico o inclisirán en lugar del inhibidor de PCSK9. (5)
PREVENCIÓN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES CON REMODELACIÓN CARDÍACA SECUNDARIO A CORONARIOPATÍAS.
En las últimas tres décadas, el uso generalizado de terapias de reperfusión y prevención secundaria ha logrado una notable disminución del riesgo de mortalidad y desarrollo de (IC) posterior a un infarto agudo de miocardio (IAM). Sin embargo, la IC crónica continúa siendo una complicación frecuente despues de haber sufrido un IAM. (41)
La prevención de la IC busca retrasar o mitigar su aparición, severidad y efectos debilitantes, mediante estrategias enfocadas en eliminar tanto los factores de riesgo individuales como aquellos relacionados con el entorno social y familiar. (42)
En adultos, la prevención de la IC abarca estrategias multifacéticas para evitar eventos agudos en individuos con riesgo elevado. Estas estrategias también incluyen medidas para reducir complicaciones, desacelerar el proceso de remodelación cardíaca y promover la recuperación del cardiomiocito. (43)
Estudios epidemiológicos actuales indican que alrededor del 15%-20% de los pacientes desarrollan IC como complicación del infarto de miocardio durante su hospitalización, mientras que la incidencia de IC tras el alta hospitalaria se estima en un 10% a 12% de todos los pacientes. La presencia de (IC) durante un IAM aumenta considerablemente el riesgo de mortalidad y de desarrollar IC crónica, especialmente la IC con fracción de eyección reducida (ICFEr). (41,44) No obstante, no todos los pacientes que experimentan IC aguda durante un infarto, o que presentan una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), como consecuencia del mismo, progresarán a IC crónica con un grado de hipertrofia ventricular y remodelamiento cardíaco significativo. (41)
La EAC, la HTA y la IC comparten un denominador común: la remodelación del corazón y sus vasos sanguíneos. Este proceso complejo se inicia en el endotelio, la capa interna de las arterias coronarias, y conduce a la formación de placa aterosclerótica. Esta acumulación de placa obstruye el flujo sanguíneo, lo que ocasiona isquemia e IAM, desencadenando a su vez la remodelación miocárdica. (14,41,44) En el contexto de la HTA, la respuesta microvascular arteriolar se caracteriza por el estrechamiento de la luz del vaso, la hiperplasia del músculo liso y el engrosamiento de la capa medial. Estas alteraciones estructurales perpetúan la presión arterial elevada, incrementando el riesgo de isquemia miocárdica e insuficiencia cardíaca. (14,41,44)
Como se menciona anteriormente la presencia de la HTA es uno de los factores más importantes relacionados con insuficiencia cardíaca con remodelamiento cardíaco. (15,45) La disfunción ventricular izquierda asintomática puede derivar en una manifestación clínica de IC, cuando se superan mecanismos de compensación. (45) El tratamiento de la HTA disminuye la incidencia de IC congestiva. El control adecuado de la presión arterial previene eventos cardiovasculares, independientemente de la elección del agente terapéutico. (46)
Como parte de las estrategias de prevención de IC en pacientes que hayan experimentado la presencia de síndrome coronario agudos, se establecen la monitorización clínica de algunos factores de riesgo y biomarcadores relevantes los cuales se mencionan en la Tabla 2.
Finalmente, en el manejo terapéutico para la prevención de la IC en pacientes con remodelación cardíaca secundario a coronariopatías, se puede mencionar los medicamentos que actúan en el sistema renina-angiotensina como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) demostraron beneficios para el tratamiento de la IC, la HTA, el IAM. (46,47) Las guías de tratamiento sugieren terapia antiagregante dual (aspirina e inhibidor de P2Y12), uso de estatinas, betabloqueadores, IECA o un antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA II), en aquellos pacientes que sufrieron un IAM. (27,41,47) Asimismo la guía de AHA/ACCF menciona la utilización de un antagonista del receptor mineralocorticoide en pacientes con FEVI reducida (41). En la Figura 1 a continuación se puede observar el manejo post-IAM según el tipo de FEVI y la evidencia cientifica asociada. (41)
Por último, cabe mencionar que, si bien los inhibidores del cotransportador de glucosa tipo 2 (SGLT2) han demostrado ser una terapia eficaz para el manejo de la (IC) ya establecida, su uso preventivo en pacientes con alto riesgo de desarrollar IC aún no cuenta con evidencia contundente. Un ejemplo de esto es el estudio EMPACT-MI, donde se evaluó el efecto de la Empaglifozina en la prevención de IC tras un infarto de miocardio. Si bien se observó una reducción en el riesgo de desarrollar IC, la magnitud del beneficio absoluto fue limitada y no alcanzó significancia estadística. (41)
Por otro lado, el estudio PARADISE-MI comparó el inhibidor de la neprilisina del receptor de angiotensina: sacubitril/valsartán (ARNI) con el IECA: ramipril en pacientes con IAM complicado por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI), congestión pulmonar o ambas. En este estudio, no se encontraron diferencias significativas entre ambos tratamientos en cuanto al resultado primario de muerte cardiovascular o IC incidente. Sin embargo, el ARNI ha demostrado ser una opción efectiva para el tratamiento de la IC sintomática posterior a un infarto agudo de miocardio, en lugar del IECA. (41)
EL SÍNDROME CORONARIO CRÓNICO O ANGINA ESTABLE
El síndrome coronario crónico (SCC) es un término que abarca un amplio rango de presentaciones clínicas en pacientes con (EAC), ya sea sospechada o confirmada. Por ejemplo, el SCC incluye desde angina leve y ocasional hasta dolor torácico más intenso y frecuente. Se divide en diferentes categorías según la frecuencia, severidad y características de los síntomas entre los cuales se puede mencionar: angina de pecho, nauseas, fatiga, falta de aliento y aturdimiento. Cada una de estas categorias presenta implicaciones para el diagnóstico, tratamiento y riesgo futuro de eventos cardiovasculares. (48,49) La severidad de la enfermedad esta dada por la clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense.(50)
Asimismo, es importante mencionar que en 2019, la Sociedad Europea de Cardiología reemplazó el término angina estable por síndrome coronario crónico para demostrar que en etapas asintomáticas, la EAC es un proceso dinámico que requiere atención y medidas preventivas para evitar su progresión. (50)
La prevalencia del SCC en los últimos años ha venido en aumento, por ejemplo, según la guía de la AHA del 2023, se estimaba que para ese año alrededor de 11.1 millones de estadounidenses tenian angina de pecho crónica estable. (5)
La definición de la angina típica engloba aquel dolor torácico que cumple las siguientes características: (50)
1. Dolor opresivo en el pecho o el cuello, la mandíbula, el hombro o el brazo.
2. Provocado por el esfuerzo físico.
3. Se alivia en unos 5 minutos, con el reposo o con la toma de nitroglicerina.
Si el dolor solo cumple dos de las características anteriores, la ESC define al dolor como angina atípica. Si solo cumple uno o ninguno de los puntos anteriores, la ESC considera el dolor como no anginoso. (50,51)
La detección de isquemia miocárdica se realiza mediante pruebas funcionales no invasivas o pruebas anatómicas no invasivas (angiotomografía coronaria). Tienen una finalidad diagnóstica y permiten predecir el pronóstico del paciente. (34) En varios estudios aleatorizados se ha visto que las pruebas de Resonancia Magnética Cardiovascular (RMC) permiten una detección temprana de la EAC sin necesidad de utilizar la revascularización u otros métodos invasivas, y así retrasar su capacidad de progresión de la enfermedad. (5,48) Además de lo mencionado anteriormente, la guía de la AHA recomienda realizar ecocardiografía de esfuerzo para detectar la presencia y extensión de la isquemia miocárdica, así como para evaluar el riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) y guiar la elección de tratamientos adecuados. (5)
Para el diagnóstico del SCC, la ESC propone utilizar un algoritmo diagnóstico de 6 pasos que se resumen en la Tabla 3, a continuación. (48,50)
La guía de la AHA recomienda un enfoque farmacoterapéutico específico para pacientes con enfermedad coronaria crónica (ECC) y angina de pecho. Inicialmente, se sugiere el uso de un betabloqueante, bloqueador de los canales de calcio (BCC) o nitrato de acción prolongada para aliviar los síntomas de la angina de pecho o síntomas equivalentes. Para aquellos pacientes que continúan sintomáticos después del tratamiento inicial, se aconseja añadir un segundo agente antianginoso de una clase terapéutica diferente (betabloqueantes, BCC o nitratos de acción prolongada). Además, en pacientes con ECC que siguen experimentando síntomas a pesar del tratamiento con betabloqueantes, BCC o nitratos de acción prolongada, se recomienda considerar el uso de ranolazina y trimetazidina. Para el alivio inmediato y a corto plazo de la angina de pecho o síntomas equivalentes, se recomienda el aerosol sublingual de nitroglicerina o nitroglicerina oral. (5)
PREVENCIÓN DEL REMODELAMIENTO CARDÍACO
La remodelación cardíaca, fundamental en el manejo de enfermedades cardíacas como el IAM, la HTA y la cardiopatía isquémica, se refiere a los cambios estructurales que el corazón experimenta como respuesta a estas condiciones. Estos cambios pueden conducir a disfunción ventricular y eventualmente a insuficiencia cardíaca si no se gestionan adecuadamente. (52,53)
El término “remodelación cardíaca” fue acuñado por primera vez en 1982 por Hockman y Buckley, para describir el proceso de sustitución del tejido necrótico infartado por tejido cicatricial durante la recuperación post-infarto. Este proceso se define por variaciones moleculares, celulares e intersticiales que afectan el tamaño, la masa, la geometría y la función del corazón en respuesta a una agresión, manifestándose en dos formas: fisiológica o adaptativa y patológica. (54)
Aunque se sabe que la remodelación ventricular resulta en el deterioro de la función cardíaca, los mecanismos precisos de este fenómeno aún no se comprenden completamente. Entre los factores potenciales implicados se encuentran la muerte celular, el estrés oxidativo, el déficit energético celular, la inflamación y la deposición de fibras de colágeno en áreas isquémicas. (52,53)
Para prevenir el remodelamiento cardíaco, se emplean diversas estrategias: (55,56)
1. Control de factores de riesgo cardiovascular: Mantener niveles adecuados de presión arterial, controlar la glucosa en pacientes diabéticos, manejar el colesterol y evitar el tabaquismo son cruciales para proteger el corazón de daños adicionales.
2. Farmacoterapia adecuada: Medicamentos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA-II), los beta-bloqueantes y los inhibidores de la neprilisina han demostrado ser efectivos en la reducción del riesgo de remodelamiento cardíaco al mejorar la función ventricular y disminuir la carga de trabajo del corazón.
3. Intervenciones invasivas: En ciertos casos, procedimientos como la revascularización coronaria después de un infarto de miocardio o la reparación de válvulas cardíacas pueden prevenir o revertir el remodelamiento ventricular adverso.
4. Ejercicio físico: La actividad física regular, adaptada a las condiciones individuales del paciente, no solo mejora la función cardíaca, sino que también ayuda a prevenir el deterioro estructural del corazón.
5. Monitoreo y manejo integral: Un seguimiento médico continuo y una atención integral son esenciales para detectar tempranamente cambios en la estructura y función del corazón, permitiendo intervenciones oportunas que optimicen los resultados a largo plazo para los pacientes.
Estas estrategias, respaldadas por la evidencia científica, subrayan la importancia de un enfoque multidisciplinario y personalizado en la prevención y manejo del remodelamiento cardíaco, con el objetivo de mejorar la calidad de vida y reducir la morbimortalidad asociada a las enfermedades cardíacas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA PREVENIR REMODELAMIENTO CARDÍACO
El tratamiento farmacológico para prevenir el remodelamiento cardíaco desempeña un papel crucial en el manejo de enfermedades cardíacas como el IAM, la HTA y la IC, buscando mitigar los cambios estructurales adversos que afectan el corazón y reducir el riesgo de disfunción ventricular y eventual insuficiencia cardíaca. (53)
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los beta bloqueadores y los antagonistas de la aldosterona han demostrado ser efectivos en la atenuación del proceso de remodelado en diversos modelos y estudios clínicos, especialmente en pacientes con disfunción cardíaca y fracción de eyección menor al 40% (47,57). La combinación de valsartán, un antagonista del receptor de la angiotensina II, con sacubitrilo, un inhibidor de la neprilisina (ARNI), ha mostrado capacidad para reducir la dilatación de la cavidad y la fibrosis miocárdica tras un IAM experimental. Sacubitril bloquea la degradación de los péptidos natriuréticos, manteniendo así su efecto beneficioso que incluye la reducción de la presión arterial y la protección del corazón contra la fibrosis asociada con la IC. Además, valsartán bloquea el receptor de la angiotensina II contrarrestando sus efectos perjudiciales en el corazón, al mismo tiempo que reduce la presión arterial. (58,59)
Otras terapias farmacológicas importantes incluyen los inhibidores SGLT2, que han mostrado beneficios significativos en pacientes con IC y reducen la hipertrofia y remodelamiento cardíaco, independientemente de la presencia de diabetes mellitus. (47)
Finalmente, el uso de trimetazidina como agente antiisquémico, para la normalización del suministro energético del corazón, ayuda a obtener un mejor pronostico en pacientes que hayan sufrido cardiomioatía isquémica y por ende, contribuye indirectamente a la progresión del remodelamiento cardíaco, sin embargo es importante mencionar que no lo previene, como si lo hacen los farmacos anteriomente mencionados. Por su parte las estatinas, constituyen parte del tratamiento estándar post-infarto, ya que se han asociado con mejoras en la remodelación ventricular izquierda. (47)
Este enfoque farmacológico diversificado refleja el continuo avance hacia estrategias más efectivas y personalizadas en el manejo del remodelamiento cardíaco y sus complicaciones asociadas.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Los pacientes con antecedentes de síndrome coronario agudo (SCA) enfrentan un mayor riesgo de eventos isquémicos recurrentes después de someterse a angioplastia coronaria con implante de stents, en comparación con aquellos con cardiopatía isquémica estable. Por lo tanto, es crucial administrar un tratamiento antiagregante que esté ajustado según el riesgo isquémico y hemorrágico, utilizando dos antiagregantes y anticoagulantes según sea necesario. (60)
Se recomienda mantener la terapia dual antitrombótica durante al menos los primeros 12 meses posteriores a la intervención tras un SCA. La inclusión de agentes antiagregantes más potentes como prasugrel y ticagrelor permite la suspensión más temprana del uso de aspirina, aunque se aconseja una monitorización clínica continua del riesgo individual de sangrado. (60)
En pacientes con alto riesgo de eventos isquémicos recurrentes, como aquellos con enfermedad de múltiples vasos coronarios, diabetes, IAM recurrente, enfermedad arterial periférica o insuficiencia renal crónica (con una tasa de filtración glomerular de IV en adelante), y sin un riesgo elevado de sangrado, podría considerarse la prolongación del tratamiento antitrombótico más allá de los 12 meses. Esto incluye la combinación de aspirina 75-100 mg con clopidogrel 75 mg o ticagrelor 60 mg dos veces al día, o prasugrel (exclusivamente después de PCI). Como alternativa, se podría considerar el tratamiento con rivaroxabán en dosis de 2,5 mg dos veces al día. La estratificación del riesgo en estos pacientes es fundamental para prevenir no solo otro evento isquemico, sino que a raíz de este pueda desencadenar una IC post-IAM. (60,61)
La transición clínica desde la fase aguda hasta el seguimiento a largo plazo después de un evento coronario agudo representa un desafío significativo para los sistemas de salud en América Latina. (61) La edad avanzada, las principales comorbilidades como la diabetes mellitus y la enfermedad renal crónica, así como antecedentes de eventos cerebrovasculares isquémicos, enfermedad arterial periférica o angina de pecho, se asocian con un riesgo considerablemente mayor de recurrencia isquémica y eventos cardiovasculares. (62)
Por tanto, es crucial una evaluación adecuada y continua del control de los factores de riesgo tradicionales. La detección de disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección < 40%) o evidencia de isquemia inducible durante pruebas como la ergometría, gammagrafía miocárdica y ecocardiografía con estrés farmacológico contribuye a definir el perfil de riesgo individual. (63)
Para pacientes sometidos a coronariografía, el número de vasos coronarios afectados por estenosis significativas, así como el tipo y número de stents implantados, y la revascularización incompleta, son factores determinantes del riesgo individual de recurrencia clínica. (64) La complejidad del procedimiento de revascularización juega un papel crucial en la determinación del momento adecuado para el tratamiento con terapia dual antiagregante. Aunque las complicaciones hemorrágicas son poco frecuentes durante este tratamiento, la evaluación del riesgo hemorrágico individual enfrenta desafíos debido a la naturaleza compleja y multifactorial de los eventos hemorrágicos, así como a las variaciones dinámicas e impredecibles en el perfil de riesgo hemorrágico de cada paciente (64,65)
Algunas características clínicas asociadas con un mayor riesgo de sangrado durante la terapia antiplaquetaria o anticoagulante incluyen edad avanzada, género femenino, antecedentes o evidencia de insuficiencia cardíaca, úlcera péptica previa, función renal reducida, anemia y antecedentes de enfermedad cerebrovascular. (65)
La prevención de la enfermedad arterial coronaria ha evolucionado favorablemente en las últimas décadas, observándose una reducción concomitante de la morbilidad y mortalidad secundaria a la insuficiencia cardíaca.
Periódicamente se emiten nuevas recomendaciones por parte de las guías, con el objetivo de optimizar el manejo del paciente con enfermedad arterial coronaria e incentivar la prevención de IC, tras un síndrome coronario agudo o crónico. La atención personalizada, adaptada a la relación riesgobeneficio para el paciente y la relación costo-efectividad para los diferentes sistemas de salud en Latinoamérica, constituye actualmente uno de los mayores desafíos en la actualidad.
El remodelado cardíaco se asocia con la aparición y progresión de disfunción ventricular, arritmias y la presencia de síndrome coronario crónico. Después de un IAM, se puede predisponer a la ruptura ventricular, formación de aneurismas y otras complicaciones mecánicas y arrítmicas. A pesar de los avances en los tratamientos, la mortalidad asociada con la remodelación y disfunción cardíaca sigue siendo alta. Por tanto, es prioritario el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos implicados en el proceso de remodelado, para establecer nuevas estrategias de tratamiento y anticiparse mediante el tratamiento oportuno de los factores de riesgo.
La prevención de la IC por enfermedad coronaria se relaciona con conductas específicas: Control del peso dentro de límites normales, realizar actividad física regular, abandonar el tabaquismo, controlar la presión arterial, limitar el consumo de alcohol, sal, carnes procesadas y azúcares refinados, y aumentar el consumo de verduras y granos integrales, así como controlar la hipercolesterolemia y la diabetes.
Finalmente, las estrategias terapéuticas para el diagnóstico y tratamiento del SCC son un factor trascendental para evitar la progresión de la enfermedad y evitar el desenlace a una potencial IC.
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Recibido 01 de agosto, 2024.
Aceptado 31 de agosto, 2024
