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Ricardo Iglesias1 (Coordinador), Eddie David Rodríguez-García2, Francisco Ramón Somoza-Alvarenga3, Daniel Pichel4, Yulino Castillo5, Juliana Salas-Segura6, Chih Hao Chen-Ku7, Oswaldo Gutiérrez-Sotelo8, Hugo Villarroel-Ábrego9, Mario Speranza10 (Coordinador – Correspondencia)
1. Expresidente de la Sociedad Argentina de Cardiología, y Expresidente de la Asociación Cardiológica Argentina.
2. Investigador Clínico Gerente Médico, Cardiovascular y Metabolismo, Gerente Médico Senior, General Medicines.
3. Medicina Interna, Cardiología Clínica, Hemodinámica y Cardiología Intervencionista.
4. Hospital Patilla, Ciudad de Panamá, Profesor de Cardiología Universidad de Panamá.
5. Hospital Dr. Salvador B. Gautier, Santo Domingo, Repúblicana Dominicana.
6. Clínica de la Insuficiencia Cardiaca del Hospital Clínica Bíblica. Universidad de Costa Rica.
7. Profesor del Departamento de Farmacología y Toxicología Clínica, Universidad de Costa Rica.
8. Servicio de Cardiología, Hospital México y Hospital Clínica Bíblica. San José, Costa Rica.
9. Profesor de Medicina de la Universidad Salvadoreña “Alberto Masferrer” de El Salvador.
10. Fundador y Consultor Especialista del Programa de Insuficiencia Cardiaca del Hospital Clínica Bíblica, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0002-6947-0735
La hipertensión arterial (HTA) se define como una presión de la sangre en los vasos sanguíneos que es consistentemente alta. La HTA es una de las principales causas de insuficiencia cardíaca y otras enfermedades cardiovasculares (1). Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se considera hipertensión cuando la presión arterial es de 140/90 mmHg o más, mientras que las guías ACC/AHA 2017 (American College of Cardiology/American Heart Association), consideran HTA niveles de 130-139/80-89 mmHg (hipertensión en etapa 1) (2). Las nuevas guías de 2023 de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) para el manejo de la HTA introducen varias actualizaciones y cambios importantes en comparación con las guías de 2018. Mantienen la definición de HTA tal como se estableció en las guías anteriores de 2018 y otras guías internacionales, con una presión arterial sistólica (PAS) de 140 mmHg y/o una presión arterial diastólica (PAD) de 90 mmHg basada en valores repetidos en consulta (3) (ver tabla 1).
Este problema de salud común puede no causar síntomas evidentes o claros, pero puede, por ejemplo, evidenciar síntomas generales como dolor de cabeza, visión borrosa y dolor en el pecho cuando la presión es extremadamente alta (4). Es crucial medir la presión arterial regularmente para detectar y tratar la hipertensión a tiempo, evitando complicaciones serias, debido a que si no se trata, puede llevar a complicaciones graves como insuficiencia renal, enfermedades cardíacas y derrames cerebrales (1).
La insuficiencia cardíaca (IC), por otra parte, es un síndrome clínico complejo, que ha estado en aumento en los últimos años, afectando a más de 64 millones de personas en todo el mundo (5). Esta incidencia de enfermedades cardiovasculares ha aumentado debido al envejecimiento de la población mundial y los cambios en el estilo de vida (6). La IC se caracteriza por síntomas y/o signos típicos resultantes de alteraciones estructurales o funcionales del corazón, que llevan a una reducción del gasto cardíaco o un aumento de las presiones de llenado, tanto en reposo como durante el esfuerzo (7).
Las nuevas guías europeas, ESC 2023, señalan que la relación entre la HTA y el riesgo de eventos cerebrovasculares, cardiovasculares y renales es continua y afecta a todas las edades y grupos étnicos. Un aumento de 20 mmHg en la PAS o 10 mmHg en la PAD duplica el riesgo de enfermedad coronaria fatal o accidente cerebrovascular. La PAS es un mejor predictor de eventos que la PAD después de los 50 años, y un aumento de la presión de pulso se asocia con un impacto pronóstico adverso adicional al de la PAS elevada en personas de mediana edad y mayores (3). La estratificación del riesgo es crucial, especialmente en individuos con presión arterial alta-normal o hipertensión de grado 1, ya que puede influir en la decisión de iniciar tratamiento antihipertensivo (3) (ver figura 1).
El manejo farmacológico de la HTA a menudo implica el uso de combinaciones de medicamentos para mejorar la eficacia del tratamiento y minimizar los efectos secundarios. Las combinaciones típicas incluyen un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina II (ARA-II) junto con un diurético o un bloqueador de los canales de calcio. Estas combinaciones han demostrado ser efectivas y bien toleradas por la mayoría de los pacientes (6).
Estas combinaciones son populares debido a su capacidad para abordar diferentes mecanismos de la HTA, lo que permite un mejor control de la presión sanguínea con menos efectos secundarios. La combinación de un IECA o un ARA-II con un diurético o un bloqueador de los canales de calcio ha demostrado ser particularmente efectiva en diversas poblaciones de pacientes, incluyendo aquellos con comorbilidades como la diabetes mellitus y la IC (6).
RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Un estudio del Estudio del Corazón de Framingham examinó la relación entre la categoría de presión arterial al inicio y la incidencia de enfermedades cardiovasculares en 6 859 participantes sin HTA ni enfermedades cardiovasculares previas. Los resultados mostraron un incremento gradual en las tasas de eventos cardiovasculares en personas con presión arterial más alta al inicio. En individuos de 35 a 64 años con presión arterial alta-normal, la incidencia acumulada a 10 años de enfermedades cardiovasculares fue del 4% en mujeres y del 8% en hombres. En mayores de 65 a 90 años, la incidencia fue del 18% en mujeres y del 25% en hombres.
Comparado con la presión arterial óptima, la presión arterial alta-normal mostró un riesgo ajustado de 2.5 veces para mujeres y 1.6 veces para hombres de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Estos hallazgos resaltan la importancia de investigar si la reducción de la presión arterial alta-normal puede disminuir el riesgo de enfermedades cardiovasculares (14). De hecho, entre los que participaron en este estudio (Framingham Heart Study) y no tenían antecedentes de HTA y de enfermedad cardiovascular (n = 6859), el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular en individuos con PA ≥ 130/85 mmHg fue casi el triple que de los participantes con PA < 120/80 mmHg (14).
Más estudios clínicos han demostrado una asociación entre la HTA de larga duración y la IC. Un metaanálisis de 23 estudios clínicos de reducción de la presión arterial, mostró que 28,9% de los pacientes desarrollaron IC (15) y que la incidencia de HTA es mayor entre los adultos mayores (16).
De hecho, datos recientes muestran que el 70% de los adultos mayores tienen HTA, comparado con el 32% de los adultos de 40 a 59 años (ver figura 2). A pesar de su alta prevalencia y de ser fácil de prevenir y tratar, la HTA es a menudo ignorada y subestimada, siendo la segunda causa principal de muerte en Estados Unidos (16).
Este problema se complica aún más en pacientes con diabetes tipo 1 (DMT1) y tipo 2 (DMT2), aunque la progresión de la HTA varía entre los dos tipos. Los pacientes con DMT1, la incidencia de HTA aumenta progresivamente con la edad, y está estrechamente vinculada a la albuminuria (17). En cambio, en los pacientes con DMT2, el 39% ya presenta HTA al momento del diagnóstico, y esta condición a menudo precede a la albuminuria (17).
La HTA en estos pacientes está fuertemente asociada con la obesidad, aumentando significativamente el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular (17). Tanto la hipertensión como la diabetes comparten factores de riesgo comunes como la obesidad, inflamación, estrés oxidativo, resistencia a la insulina y estrés mental, siendo la obesidad uno de los factores más críticos (17).
La mayoría de los pacientes con DMT2 presentan resistencia a la insulina, al igual que aproximadamente la mitad de aquellos con HTA esencial. Por ello, la resistencia a la insulina constituye un importante nexo común entre la diabetes y la HTA (18). Además, se ha demostrado que la diabetes provoca una expansión del volumen inducida tanto por la insulina como por el incremento de la carga de glucosa en el túbulo proximal, lo cual conduce a la retención de sodio y, en consecuencia, a un aumento de la presión arterial (17). La glicosilación de las proteínas en personas con diabetes también predispone a una mayor rigidez vascular, resultando en una menor distensibilidad arterial y un incremento en la presión sistólica (17).
Dado que la HTA coloca a los pacientes diabéticos en un alto riesgo de complicaciones cardiovasculares, es crucial tratar tempranamente la HTA en todos los pacientes diabéticos con una presión arterial persistentemente por encima de 140/90 mmHg(17). Este enfoque no solo ayuda a prevenir enfermedades cardiovasculares, sino que también minimiza la progresión de la enfermedad renal y la retinopatía diabética.
El estudio ACCORD-BP investigó los efectos de un tratamiento intensivo de la presión arterial, con el objetivo de reducir la presión arterial sistólica a niveles inferiores a 120 mmHg, en pacientes con DMT2 y enfermedad cardiovascular que presentaban al menos dos factores de riesgo adicionales (19). Aunque el estudio no encontró una disminución significativa en las tasas de eventos cardiovasculares mayores, como infarto de miocardio, IC y muerte cardiovascular, sí se observó una reducción en la incidencia de eventos cerebrovasculares (19).
Además, cuando se considera el impacto por factores como la edad, la presión arterial sistólica, el consumo de tabaco, el colesterol y la hipertrofia ventricular izquierda observada en el electrocardiograma, el riesgo de IC en individuos con diabetes aumenta de manera significativa (20). En comparación con aquellos sin diabetes, el riesgo relativo de IC es aproximadamente el doble en hombres (RR 1.82) y el triple en mujeres (RR 3.75) (20).
La HTA suele coexistir con la obesidad, la diabetes, la hiperlipidemia o el síndrome metabólico, y su vínculo con las enfermedades cardiovasculares está bien establecido. La identificación y manejo de estos factores de riesgo son fundamentales en el tratamiento integral de los pacientes hipertensos (21). Debido a que estos pacientes son más propensos a sufrir daño en órganos clave, las guías clínicas han establecido metas estrictas para el control de la presión arterial. Es particularmente importante mantener un control adecuado de la presión arterial durante todo el día en estos pacientes, ya que es más probable que no experimenten la reducción nocturna normal de la presión arterial, un factor de riesgo para el daño en órganos y la mortalidad (21).
FISOPATOLOGÍA
La presión arterial elevada aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo (VI) y resistencia vascular periférica, y la exposición prolongada de un aumento de la carga conduce a la remodelación estructural del VI mediada por presión y volumen (22,23).
La hipertrofia ventricular es un mecanismo compensatorio inicial en respuesta a la sobrecarga de presión crónica, preservando el gasto cardíaco y retrasando la insuficiencia cardíaca (IC). Sin embargo, el ventrículo izquierdo remodelado es susceptible a descompensarse, lo que puede conducir al desarrollo de IC debido al aumento de la rigidez del VI y la presencia de disfunción diastólica (24).
La disfunción diastólica es uno de los primeros cambios observados en un corazón expuesto a una carga aumentada. En respuesta a las elevaciones de la presión diastólica final del VI, el ventrículo izquierdo se hipertrofia y se vuelve más rígido, con cambios adicionales inducidos por vías neurohormonales activadas por el aumento de la presión arterial (PA) (25).
La hipertrofia concéntrica (grosor relativo de la pared > 0,42) se asocia con un aumento en el espesor de la pared del VI, mientras que la hipertrofia excéntrica (grosor relativo de la pared ≤ 0,42) se define por la dilatación de la cámara VI (26).
Una sobrecarga de presión prolongada es más probable que se convierta en hipertrofia concéntrica, mientras que una sobrecarga de volumen se asocia con hipertrofia excéntrica. En la hipertensión arterial (HTA) crónica, que implica sobrecargas de presión y volumen, la hipertrofia del VI puede ser tanto concéntrica como excéntrica, asociándose estos tipos con IC con fracción de eyección preservada (ICFEp) e IC con fracción de eyección reducida (ICFEr), respectivamente (27).
La activación de las vías neurohormonales, incluido el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático, junto con las alteraciones de la matriz extracelular, inducen cambios en la masa y dimensión ventricular (28,29).
La IC hipertensiva se manifiesta principalmente como disfunción diastólica, seguida de hipertrofia concéntrica o excéntrica del VI. La disfunción diastólica aumenta la presión de llenado del VI y el volumen de la aurícula izquierda (AI), lo que, a su vez, eleva la presión en la arteria pulmonar (30).
El camino desde la hipertrofia del VI hasta la manifestación de IC es complejo y poco claro. La mayoría de los pacientes con hipertrofia concéntrica desarrollan ICFEp, pero algunos pueden progresar a ICFEr incluso sin antecedentes de infarto de miocardio. El desarrollo de ICFEp parece estar asociado con cambios en la matriz extracelular que causan fibrosis progresiva del miocardio y, subsecuentemente, un aumento de la rigidez del VI (31) (ver figura 3).
Los cambios estructurales cardíacos, causados principalmente por un aumento de la PA, son marcadores preclínicos o asintomáticos de enfermedad cardiovascular (CV) (33). La presencia de un patrón de sobrecarga del VI, como la hipertrofia del VI en un electrocardiograma de 12 derivaciones, es un predictor independiente del resultado CV (34). Los hallazgos de la ecocardiografía bidimensional sugieren que la hipertrofia del VI es un predictor significativo de mortalidad (35).
El estudio Framingham Heart Study mostró que la incidencia de eventos CV fue significativamente mayor entre los pacientes con un índice de masa del VI (IMVI) > 125 g/m² en comparación con aquellos con IMVI normales (36). La hipertrofia ventricular también es un predictor importante de accidente cerebrovascular y desenlaces renales (37).
La ecocardiografía también puede detectar disfunción diastólica y proporciona información sobre la geometría ventricular y la función sistólica. La ecocardiografía tridimensional y la resonancia magnética ofrecen mediciones más confiables de la geometría y función ventricular, aunque hay menos evidencia disponible respecto al pronóstico de los pacientes (38).
PRESIÓN ARTERIAL Y PREVENCIÓN DE LA IC
Existen dos problemas principales cuando se trata la HTA en relación con la IC. El primero es controlar estrictamente la presión arterial elevada para prevenir la remodelación y el desarrollo de la IC. La existencia de una curva en J entre la presión arterial (PA) y los resultados cardiovasculares (CV) ha sido objeto de debate durante mucho tiempo, pero la evidencia ha sido controvertida (39,40).
El consenso actual es que el control estricto de la PA es mayormente beneficioso para pacientes hipertensos con bajo riesgo CV, mientras que el riesgo de desenlaces CV aumenta en pacientes con alto riesgo de enfermedad coronaria (41).
Es por ello por lo que, las guías ACC/AHA/HFSA y ESC ambas subrayan la importancia de manejar adecuadamente la HTA para reducir la carga de IC. Las estrategias de prevención incluyen la adopción de un estilo de vida saludable, como la dieta baja en sodio, la actividad física regular y la adherencia a la medicación antihipertensiva (6).
Los hallazgos del Estudio de la Intervención de Presión Arterial Sistólica (SPRINT), que evaluó el papel del tratamiento intensivo de la HTA sobre un resultado compuesto que incluyó IC, mostraron que una presión arterial sistólica (PAS) objetivo < 120 mmHg se asoció con una reducción del riesgo relativo del 38% en la reducción del riesgo de IC (42). La disminución de la PA en pacientes con hipertrofia ventricular puede retrasar la remodelación adicional y reducir la incidencia de IC (43).
Por definición, todos los fármacos antihipertensivos disminuyen la PA. Sin embargo, la literatura revela que no todos los fármacos antihipertensivos son iguales en su capacidad para prevenir la IC. Los beta-bloqueadores siguen siendo una piedra angular en el tratamiento de la IC, y una revisión reciente concluyó que “independientemente de la edad o el sexo, los pacientes con ICFEr en ritmo sinusal deben recibir beta-bloqueadores para reducir el riesgo de muerte y admisión al hospital” (44).
Lo más decepcionante es que los beta-bloqueadores no tienen un efecto preventivo mejor sobre la IC que otros antihipertensivos. Entre 12 ensayos controlados aleatorizados que evaluaron a 112,177 pacientes con hipertensión, los beta-bloqueadores redujeron la PA en 12,6/6,1 mmHg en comparación con placebo, lo que resultó en una reducción del 23% (tendencia) en el riesgo de IC (p=0,055) (45).
En comparación con otros antihipertensivos, los betabloqueadores confieren beneficios similares, sin beneficios incrementales en la mortalidad por todas las causas, mortalidad CV e infarto de miocardio, pero aumentaron el riesgo de accidente cerebrovascular en un 19% en los ancianos. Dado este riesgo incrementado de accidente cerebrovascular, el atenolol no debe considerarse como medicamento de primera línea para la prevención de la IC (46).
No todos los betabloqueadores tienen perfiles similares al atenolol. Por ejemplo, en un estudio, Nebivolol 5 mg demostró eficacia antihipertensiva en pacientes con HTA esencial, al reducir no solo las presiones braquiales periféricas, sino también las presiones aórticas centrales, el índice de aumentación y la velocidad de la onda de pulso femoralcarotídeo, un marcador de rigidez arterial (47).
En un metaanálisis Cochrane, los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) aumentaron el riesgo de eventos de IC (cociente de riesgos [CR]: 1,37; intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,25 a 1,51) en comparación con los diuréticos. Aunque los BCC redujeron el riesgo de accidente cerebrovascular en comparación con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y redujeron el riesgo de accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio en comparación con los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA II), también aumentaron los eventos de IC en comparación con los IECA (RR: 1,16; IC del 95%: 1,06 a 1,27) y los BRA II (RR: 1,20; IC del 95%: 1,06 a 1,36) (48).
El accidente cerebrovascular sigue siendo la complicación más devastadora de la HTA, pero los BCC a primera vista no parecen ser la clase de fármaco antihipertensivo de elección para la prevención de la IC. Sin embargo, un metaanálisis reciente concluyó que la disminución de la PA por los antagonistas del calcio es tan eficaz como la disminución de la PA por otros fármacos antihipertensivos para prevenir la nueva aparición de IC. Thomopoulos et al. reevaluaron la inferioridad previamente reportada de los BCC en la prevención de la IC y documentaron que esta inferioridad puede depender, al menos en gran medida, del uso desigual de los fármacos acompañantes. El uso más agresivo de fármacos conocidos por reducir los síntomas de IC (diuréticos, beta-bloqueadores y bloqueadores del sistema renina-angiotensina) en los brazos de control podría haber enmascarado la aparición de síntomas de IC en mayor medida, creando así un sesgo contra los BCC (48).
En el estudio ALLHAT (Antihypertensive and LipidLowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), el brazo del alfa-bloqueante doxazosina, en comparación con el brazo de clortalidona, confirió un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y enfermedad cardiovascular combinada. Es importante destacar que el riesgo de IC se duplicó con doxazosina (tasas a 4 años, 8,13% vs. 4,45%; RR: 2,04; IC del 95%: 1,79 a 2,32; p < 0,001). Esto indicaría que, para el tratamiento de la hipertensión, los alfa-bloqueantes deben evitarse en pacientes con riesgo de IC o con IC. Aunque los datos agregados son menos convincentes para los alfa-bloqueantes que para los BCC, se podría hacer un punto muy similar para los alfa-bloqueantes (48).
En el estudio ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial), el sistema terapéutico gastrointestinal de doxazosina, administrado como fármaco complementario de tercera línea, no aumentó el riesgo de IC y fue bien tolerado. Los bloqueadores del sistema renina-angiotensina son fármacos eficaces para tratar la hipertensión y prevenir la IC. Contrariamente a la noción clínica común y a algunas guías, no se ha documentado ninguna diferencia significativa en la eficacia entre los IECA y los BRA II (49).
Cabe destacar que el primer inhibidor de neprilisina/ BRA II, sacubitrilo/valsartán, no solo es un nuevo fármaco para el tratamiento de la IC, sino que también es probable que se convierta en un fármaco antihipertensivo útil. Datos recientes han indicado que puede tener un efecto preferencial sobre la presión sistólica (49).
En el ensayo SHEP, así como en el ensayo HYVET (Hypertension in the Very Elderly Trial), hubo una reducción altamente significativa de la IC con el tratamiento activo en comparación con placebo, que ascendió a un RR de 0,51 (IC del 95%: 0,37 a 0,71) para la clortalidona y 0,36 (IC del 95%: 0,22 a 0,58) para la indapamida (p < 0,001 para ambos). La eficacia de prevención de los diuréticos en IC como grupo en 10 ensayos aleatorizados controlados fue claramente superior a la de todos los demás antihipertensivos (RR: 0,84; IC del 95%: 0,73 a 0,98). Cabe destacar que no hay datos disponibles para la hidroclorotiazida, ni para la IC ni para ningún otro criterio de puntos finales CV. A diferencia de la clortalidona y la indapamida, la hidroclorotiazida debe evitarse en pacientes hipertensos con riesgo de IC (50,51).
Tradicionalmente, los medicamentos antihipertensivos se administran por la mañana. Sin embargo, el Estudio Hygia de Cronoterapia, aleatorizado y abierto, realizado en 19,084 pacientes hipertensos, demostró que la dosis nocturna de al menos un medicamento antihipertensivo resultó en una presión arterial sistólica nocturna 3.3 mmHg más baja y una presión arterial sistólica de 48 horas 1.3 mmHg más baja, en comparación con la dosis matutina. Los resultados CV se redujeron en un 45% en el grupo de dosificación nocturna, lo cual es notable ya que los metaanálisis anteriores han demostrado que una reducción de la presión arterial sistólica de 3 mmHg se asocia con una reducción del 7% en el resultado CV (52).
Cuando los pacientes hipertensos no logran un control adecuado de su presión arterial, las opciones para alcanzar los objetivos de tratamiento requeridos son: aumentar la dosis de monoterapia (lo que aumenta el riesgo de efectos secundarios) o usar combinaciones de medicamentos con efectos secundarios mínimos. Para evitar complicaciones, es importante comenzar el tratamiento lo antes posible, alcanzar los objetivos en el menor tiempo posible y garantizar la adherencia al tratamiento (53).
Las combinaciones de dosis fijas (ambos fármacos en el mismo comprimido) ofrecen ventajas adicionales, como mejor adherencia (24%), indicaciones más fáciles y un costo potencialmente reducido. Su limitación es la menor posibilidad de ajustar la dosis de uno solo de los medicamentos (53).
Reforzando lo anterior, un metaanálisis publicado en 2009 mostró que los pacientes que recibieron más medicamentos antihipertensivos lograron cifras de presión arterial más bajas y tuvieron mayores reducciones en la aparición de eventos CV y cerebrovasculares (53).
Múltiples estudios clínicos han demostrado que los pacientes hipertensos con alto riesgo CV se benefician más de recibir combinaciones de medicamentos, así como los sujetos con HTA moderada y bajo riesgo CV (53).
Tanto las guías europeas como las estadounidenses para el manejo de la HTA recomiendan el uso de combinaciones de medicamentos antihipertensivos como terapia de inicio para sujetos en los que la probabilidad de alcanzar los objetivos de tratamiento recomendados con monoterapia es baja (53).
Ventajas de la combinación de medicamentos antihipertensivos versus monoterapia (53):
Reducción de eventos adversos:
• Los inhibidores del sistema de renina-angiotensina (iSRAA) reducen el riesgo de edema pretibial inducido por los calcioantagonistas.
• Los iSRAA contrarrestan la liberación de renina causada por los natriuréticos.
• Los iSRAA contrarrestan la liberación de aldosterona inducida por los natriuréticos, previniendo así la hiperkalemia.
Bloqueo de múltiples mecanismos fisiopatológicos de la presión arterial elevada:
• Mayor protección de los órganos blanco.
• Control más rápido de la presión arterial, crucial en pacientes hipertensos de alto riesgo cardiovascular.
Efectos adicionales independientes del efecto antihipertensivo:
• Efectos antiinflamatorios.
• Efectos metabólicos.
Contrarregulación:
• Los diuréticos contrarregulan la retención de agua producida por los vasodilatadores.
• Los iSRAA compensan la liberación de renina inducida por los diuréticos.
En conjunto, los objetivos del tratamiento antihipertensivo deben incluir:
a) Control estricto de la presión arterial en la mayoría de los pacientes.
b) Control de los factores de riesgo asociados.
c) Prevención, regresión o retraso de la progresión de las lesiones de órgano diana.
d) Prevención o retraso de la transición a alto riesgo cardiovascular.
e) Selección de los fármacos en función de las características de los pacientes y sus propiedades extrapresoras (ver figura 4) (54).
La elección de la combinación de medicamentos para pacientes hipertensos debe ser individualizada. Las evidencias muestran que las combinaciones de fármacos son más eficaces que la monoterapia y que las combinaciones fijas mejoran el cumplimiento terapéutico. En la práctica, se debe elegir la combinación basada en las características del paciente. Para aquellos con alto riesgo de diabetes o síndrome metabólico, la combinación de inhibidor del SRAA con calcioantagonista es preferible. Para pacientes con IC o riesgo de desarrollarla, es mejor la combinación con diurético. La triple combinación se utiliza cuando dos medicamentos no logran los objetivos de PA o para mejorar el cumplimiento en pacientes que ya toman tres antihipertensivos (ver figura 5) (55).
La HTA es un factor de riesgo bien establecido para el desarrollo de IC. A medida que la edad avanza, la incidencia de HTA aumenta, y las comorbilidades asociadas, como la diabetes, obesidad, dislipidemia e insuficiencia renal, incrementan el riesgo de eventos cardiovasculares, incluida la IC.
El proceso desde la hipertrofia del ventrículo izquierdo (VI) hasta la manifestación de la IC es complejo y no completamente claro. Aunque la mayoría de los pacientes con hipertrofia concéntrica desarrollan IC con fracción de eyección preservada (ICFEp), algunos pueden progresar a IC con fracción de eyección reducida (ICFEr) incluso sin antecedentes de infarto de miocardio.
La terapia antihipertensiva inicial, empleando distintas clases de fármacos, generalmente desacelera la transición de HTA a IC. Sin embargo, es fundamental adaptar el uso de cada medicamento al perfil particular de cada paciente.
En este contexto, la terapia combinada, especialmente en una sola tableta, ofrece significativas ventajas sobre la monoterapia en la mayoría de los pacientes, proporcionando un control más efectivo y reduciendo la incidencia de eventos adversos.
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Recibido 01 de agosto, 2024.
Aceptado 31 de agosto, 2024
