Menu
Menu
Menu
Ricardo Iglesias1 (Coordinador), Eddie David Rodríguez-García2, Francisco Ramón Somoza-Alvarenga3, Daniel Pichel4, Yulino Castillo5, Juliana Salas-Segura6, Chih Hao Chen-Ku7, Oswaldo Gutiérrez-Sotelo8, Hugo Villarroel-Ábrego9, Mario Speranza10 (Coordinador – Correspondencia)
1. Expresidente de la Sociedad Argentina de Cardiología, y Expresidente de la Asociación Cardiológica Argentina.
2. Investigador Clínico Gerente Médico, Cardiovascular y Metabolismo, Gerente Médico Senior, General Medicines.
3. Medicina Interna, Cardiología Clínica, Hemodinámica y Cardiología Intervencionista.
4. Hospital Patilla, Ciudad de Panamá, Profesor de Cardiología Universidad de Panamá.
5. Hospital Dr. Salvador B. Gautier, Santo Domingo, Repúblicana Dominicana.
6. Clínica de la Insuficiencia Cardiaca del Hospital Clínica Bíblica. Universidad de Costa Rica.
7. Profesor del Departamento de Farmacología y Toxicología Clínica, Universidad de Costa Rica.
8. Servicio de Cardiología, Hospital México y Hospital Clínica Bíblica. San José, Costa Rica.
9. Profesor de Medicina de la Universidad Salvadoreña “Alberto Masferrer” de El Salvador.
10. Fundador y Consultor Especialista del Programa de Insuficiencia Cardiaca del Hospital Clínica Bíblica, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0002-6947-0735
Los trastornos del ritmo cardiaco son, en su mayoría, consecuencia de la evolución de las cardiopatías más prevalentes, es decir, cardiopatía hipertensiva y cardiopatía isquémica; y en ambas, el síndrome IC es una forma de presentación clínica frecuente (1-3). Por lo tanto, durante el curso clínico de estas cardiopatías, la aparición de una bradiarritmia o de una taquiarritmia constituye un factor agravante, muchas veces como precipitante de una hospitalización por IC descompensada. (1–3).
Sin embargo, algunos pacientes presentan trastornos del ritmo cardíaco antes que se haga manifiesta la IC; en estos casos, su presencia es un indicador de evolución desfavorable, por lo cual, el médico clínico debe prestar atención al diagnóstico precoz de estos trastornos e iniciar medidas terapéuticas para prevenir la ulterior aparición de IC. (4,5) Los trastornos del ritmo que pueden sumarse a la cascada fisiopatológica crónica de la IC o eventualmente producirla por sí mismos, son la enfermedad del nodo sinusal, el bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIHH), la fibrilación atrial (FA) y las contracciones prematuras ventriculares (CPV). En un contexto agudo, cualquier taquiarritmia puede desencadenar IC y debe revertirse rápidamente. (4,5)
Enfermedad del nodo sinusal
A diferencia del bloqueo auriculoventricular, que en su mayoría se diagnostica en la sala de urgencias, la disfunción del nodo sinusal es igualmente frecuente, pero muchos casos solo se detectan cuando el paciente consulta por síncope o astenia debido a su evolución lenta y progresiva (6,7). Ambas bradiarritmias aparecen durante la evolución de las cardiopatías crónicas mencionadas, y su prevención comienza con la optimización de los factores predisponentes y una terapia farmacológica preventiva adecuada.
En pacientes con un sustrato genético o algún grado de disfunción contráctil, la bradicardia progresiva lleva a un incremento compensatorio del volumen telediastólico, volumen y presión sistólicos para mantener el gasto cardíaco. Sin embargo, si la reserva miocárdica está comprometida, el paciente puede desarrollar IC (8). Por lo tanto, es crucial evaluar la función sinusal tanto en reposo como en ejercicio para detectar disfunción sinusal en pacientes susceptibles como un factor agravante de la IC. En estos pacientes, la estimulación cardíaca exclusivamente en el atrio puede prevenir la bradicardia persistente y, por ende, la aparición o agravamiento de la IC (9). Si el paciente tiene conducción auriculoventricular preservada, es importante evitar la estimulación ventricular innecesaria mediante una programación adecuada del marcapasos (Fig. 1), especialmente usando algoritmos que la prevengan (10).
Bloqueos fasciculares
Los bloqueos fasciculares se manifiestan durante la evolución de las cardiopatías crónicas mencionadas, así como en otras menos frecuentes, como resultado del proceso de remodelación miocárdica provocado por la sobrecarga de presión, isquemia crónica o áreas cicatriciales, sobre un sustrato genético (11,12). De particular importancia es el bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIHH), caracterizado por la fragmentación del complejo QRS y su prolongada duración (>0,12 s), lo cual produce disincronía ventricular izquierda. La disincronía asociada al BRIHH se define como la contracción tardía de la pared lateral del ventrículo izquierdo (VI), causada por la llegada tardía del frente de despolarización en relación con la contracción septal. Por este motivo, el frente de despolarización se propaga en el VI de derecha a izquierda en dirección caudocefálica, en lugar de la dirección céfalocaudal normal, que se determina por la contracción prácticamente simultánea del septo y de la pared lateral del VI (13,14).
En los pacientes con algún grado de IC, esta condición agrava la ya existente deficiencia contráctil del miocardio, conduciendo a descompensación, hospitalización y un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca (12,15,16). En estos pacientes, la estimulación cardíaca biventricular (terapia de resincronización cardíaca) revierte este fenómeno mecánico, mejorando los indicadores clínicos y reduciendo la mortalidad (Fig. 2) (17). En los pacientes que presentan BRIHH sin disfunción contráctil, se recomienda optimizar las medidas de prevención, ya que la presencia de este bloqueo también se asocia con un peor pronóstico, incluso antes de que se presente dilatación miocárdica e IC (18).
Fibrilación atrial
La FA es un acompañante muy común en pacientes con hipertensión arterial (HTA) (19). De hecho, aunque no se hayan documentado cambios anatómicos en el miocardio, como la dilatación del atrio izquierdo, o funcionales, como la IC diastólica (20), su aparición, típicamente paroxística al inicio, define la presencia de cardiopatía hipertensiva, incluso cuando un ecocardiograma parece “normal”. Dado que esta condición es cada vez más prevalente, en buena parte de la literatura se le denomina FA “no valvular”, para diferenciarla de la FA relacionada con valvulopatías, que históricamente constituían la mayor parte de los casos. A medida que progresa la cardiopatía hipertensiva, el proceso de remodelación miocárdica produce hipertrofia concéntrica, dilatación atrial izquierda, fibrilación atrial inicialmente paroxística y luego persistente (20) y, finalmente, IC (21). Esta inicialmente es diastólica y posteriormente sistólica, ambas con repercusión pronóstica (22).
Desde un punto de vista fisiopatológico, la FA predispone a la aparición de IC debido a tres mecanismos principales: la pérdida de la contracción atrial, la frecuencia ventricular crónicamente elevada y su irregularidad (24). Por ejemplo, en animales de experimentación, la estimulación rápida y crónica con marcapasos termina induciendo FA. El efecto desfavorable de la irregularidad entre latido y latido se ha documentado en pacientes con FA en quienes se ha eliminado la conducción atrioventricular y la subsecuente estimulación regular con marcapasos), en comparación con aquellos que mantenían una frecuencia ventricular irregular bajo tratamiento farmacológico (24). Asimismo, la IC predispone a FA debido al aumento de las presiones de llenado, alteraciones en el flujo de calcio y en las propiedades eléctricas del tejido atrial, creando una relación compleja y circular de causaefecto-causa entre FA e IC (24–25). Los pacientes en quienes la FA es un factor claro de agravamiento de su IC, después de la ablación por catéter, recuperan total o parcialmente su función contráctil (26).
De aquí se desprende que la prevención de la aparición de la FA es crucial para prevenir la aparición de IC, cuya complejidad, costo y pronóstico dificulta el tratamiento de estos pacientes. En algunos pacientes que refieren palpitaciones rápidas e irregulares autolimitadas, puede ser desafiante documentar la presencia de FA. A medida que los episodios paroxísticos incrementan su duración, una vez documentada, se inicia la anticoagulación oral y se recomiendan las medidas habituales para evitar su recurrencia: control de peso, ejercicio regular, evitar factores desencadenantes como el uso excesivo de alcohol y el tabaquismo, y la optimización del tratamiento de otros factores concomitantes de riesgo vascular, como diabetes e hipercolesterolemia; estas medidas tienen un efecto favorable bien documentado (27,28).
Además de la imprescindible optimización del tratamiento antihipertensivo, en algunos casos se indican medicamentos antiarrítmicos, con el objetivo específico de prevenir la aparición de un nuevo episodio de FA. Aunque se ha demostrado la efectividad de los betabloqueantes, los antiarrítmicos de clase Ic (como la propafenona o la flecainida) y los de clase III (como la amiodarona, la dronedarona y el dofetilide), el mayor efecto favorable lo aportan las medidas mencionadas anteriormente (29,30). Sin embargo, estos medicamentos no están exentos de efectos secundarios y, en el caso de la amiodarona, debido a su potencial toxicidad, es recomendable utilizarla solo durante seis a doce meses con este propósito (31).
Cuando se compara el uso de estos fármacos con el aislamiento de las venas pulmonares (la ablación de la FA), es clara la ventaja del tratamiento invasivo sobre el farmacológico en cuanto a la tasa de recurrencia, necesidad de hospitalizaciones y tolerancia a los fármacos. Sin embargo, no es claro su efecto sobre la mortalidad (32,33). Los grupos de pacientes que más se benefician de la ablación son aquellos con menos cambios anatómicos en los atrios, es decir, fibrosis relacionada con la sobrecarga crónica de presión y dilatación, los cuales no son fáciles de documentar, y los que tienen episodios paroxísticos, en comparación con aquellos con FA persistente (de varias semanas o meses de duración). Según el número de pacientes “más enfermos” en los ensayos clínicos, el beneficio es menor y viceversa (32).
Existen limitaciones respecto a la definición de “recurrencia” y la manera de documentarla después del procedimiento; a la valoración preoperatoria para definir el grado de remodelación atrial (cambios anatómicos y funcionales subclínicos); y a la técnica empleada: aislamiento de las venas pulmonares únicamente u otra estrategia combinada, así como el medio biofísico empleado, sea crio ablación, radiofrecuencia o electroporación (electricidad no térmica). Por lo tanto, deben seleccionarse los casos que se pueden beneficiar de este procedimiento e indicarlo con celeridad (32-34). Cuando no se consigue revertir la FA con estas medidas (“control del ritmo”), se recurre al “control de frecuencia”, con el cual el paciente permanece crónicamente en FA y su riesgo de hospitalizaciones por IC aumenta considerablemente.
Contracciones prematuras ventriculares
Las contracciones prematuras ventriculares (CPV) son muy prevalentes en la población sana y, en la mayoría de las personas, son escasas y asintomáticas. Ocasionalmente, en personas jóvenes y sanas, a menudo menores de edad, pueden presentarse miles de CPV a lo largo del día, en forma bigeminada y, menos comúnmente, en formas sostenidas (35). En la mayoría de estos pacientes, las CPV se detectan de manera casual durante una valoración médica no relacionada al corazón, como en exámenes preoperatorios, por un resfriado, trastornos menstruales, o evaluaciones para empleo o deportes. En estos casos, es esencial descartar la presencia inadvertida de enfermedades genéticas como miocardiopatía hipertrófica, síndrome de QT largo congénito o taquicardia ventricular catecolaminérgica. Una vez confirmado que el paciente tiene un corazón estructuralmente sano mediante ecocardiograma y electrocardiograma de esfuerzo, las CPV frecuentes no tienen importancia pronóstica (Fig. 3). Dado que son asintomáticas, generalmente no se tratan ni se prescriben medicamentos. A diferencia de las CPV en pacientes con cardiopatías, en aquellos sin cardiopatía estructural, el principal mecanismo es la actividad desencadenada por postdespolarizaciones tardías, aunque también pueden intervenir otros mecanismos como el automatismo o la reentrada (36). En su mayoría, las CPV se originan en el tracto de salida del ventrículo derecho, debido al origen embrionario de esta estructura; ocasionalmente, se originan en el tracto de salida del ventrículo izquierdo o en otras estructuras cercanas.
En algunos pacientes, la elevada frecuencia de las CPV provoca una dilatación leve, especialmente de las cavidades izquierdas (“remodelación”), relacionada con la irregularidad casi permanente del ritmo cardiaco (latido sinusal – contracción prematura – pausa postextrasistólica, Fig. 4). En estos casos, es necesario tratarlas con ablación por catéter. Este procedimiento es seguro, efectivo y revierte la remodelación miocárdica, que por lo general no es marcada. Los fármacos antiarrítmicos como los betabloqueantes y los del grupo Ic son menos efectivos y tolerados por los pacientes (35,36).
Por otro lado, en pacientes con factores de riesgo coronario, cardiopatía hipertensiva y cardiopatía isquémica, las CPV son más frecuentes que en la población general y, en ocasiones, se presentan en formas complejas. Dado que su presencia se relaciona con la condición subyacente y la IC, el tratamiento comienza por la optimización del tratamiento farmacológico y no farmacológico, incluyendo la resincronización cardiaca. En la mayoría de los pacientes, esta optimización reduce significativamente la densidad de las CPV en registros de 24 horas, sin necesidad de utilizar fármacos antiarrítmicos. De hecho, en pacientes con disfunción contráctil, la mayoría de estos fármacos están contraindicados debido a su efecto proarrítmico, definido como la agravación del trastorno del ritmo cardiaco por el efecto del fármaco, especialmente notable con los antiarrítmicos del grupo I (quinidina, flecainida, propafenona) y del grupo III (amiodarona, sotalol). Estos medicamentos pueden disminuir la frecuencia de las CPV, pero también reducen la velocidad de conducción del tejido miocárdico, lo que favorece la aparición de taquicardia ventricular y eventualmente fibrilación ventricular y muerte súbita; además, por su efecto cronotrópico negativo, empeoran la IC (37). Cuando estos pacientes requieren estimulación crónica con marcapasos, la estimulación ventricular ectópica también agrava la IC. Por lo tanto, cuando es necesaria, se debe considerar la terapia de resincronización cardiaca (10,17).
Varios trastornos del ritmo cardiaco favorecen la aparición o agravamiento de la IC; por lo tanto, su detección temprana y las terapias que los controlen o eliminen, tendrán un impacto favorable sobre la morbilidad y mortalidad relacionada a la IC.
1. Lip GYH, Coca A, Kahan T, Boriani G, Manolis AS, Olsen MH, et al. Hypertension and cardiac arrhythmias: executive summary of a consensus document from the European Heart Rhythm Association (EHRA) and ESC Council on Hypertension, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), and Sociedad Latinoamericana de Estimulación Cardíaca y Electrofisiología (SOLEACE). European Heart Journal – Cardiovascular Pharmacotherapy. el 1 de octubre de 2017;3(4):235–50.
2. Jurgens CY, Lee CS, Aycock DM, Masterson Creber R, Denfeld QE, DeVon HA, et al. State of the Science: The Relevance of Symptoms in Cardiovascular Disease and Research: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. el 20 de septiembre de 2022;146(12):e173–84.
3. Byrnes TJ, Costantini O. Tachyarrhythmias and bradyarrhythmias: Differential diagnosis and initial management in the primary care office. Medical Clinics. 2017;101(3):495–506.
4. Singh BN. Significance and Control of Cardiac Arrhythmias in Patients with Congestive Cardiac Failure. Heart Failure Reviews. el 1 de julio de 2002;7(3):285–300.
5. Ellison KE, Stevenson WG, Sweeney MO, Epstein LM, Maisel WH. Management of Arrhythmias in Heart Failure. Congestive Heart Failure. el 1 de marzo de 2003;9(2):91–9.
6. Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. New England Journal of Medicine. 2000;342(10):703–9.
7. Wung SF. Bradyarrhythmias: Clinical Presentation, Diagnosis, and Management. Critical Care Nursing Clinics of North America. el 1 de septiembre de 2016;28(3):297–308.
8. Alboni P, Scarfò S, Fucà G. Development of heart failure in bradycardic sick sinus syndrome. ITALIAN HEART JOURNAL. 2001;2:9–12.
9. Martin DO, Day JD, Lai PY, Murphy AL, Nayak HM, Villareal RP, et al. Atrial Support Pacing in Heart Failure: Results from the Multicenter PEGASUS CRT Trial. Journal of Cardiovascular Electrophysiology. 2012;23(12):1317–25.
10. Arnold M, Richards M, D’Onofrio A, Faulknier B, Gulizia M, Thakur R, et al. Avoiding unnecessary ventricular pacing is associated with reduced incidence of heart failure hospitalizations and persistent atrial fibrillation in pacemaker patients. EP Europace. el 1 de mayo de 2023;25(5):euad065.
11. Elizari VM. Fascicular Blocks: Update 2019. Current Cardiology Reviews. 2021;17(1):31–40.
12. Nyholm BC, Ghouse J, Lee CJY, Rasmussen PV, Pietersen A, Hansen SM, et al. Fascicular heart blocks and risk of adverse cardiovascular outcomes: results from a large primary care population. Heart Rhythm. 2022;19(2):252–9.
13. Leyva F, Nisam S, Auricchio A. 20 years of cardiac resynchronization therapy. Journal of the American College of Cardiology. 2014;64(10):1047–58.
14. Smiseth OA, Aalen JM. Mechanism of harm from left bundle branch block. Trends in cardiovascular medicine. 2019;29(6):335–42.
15. Zannad F, Huvelle E, Dickstein K, van Veldhuisen DJ, Stellbrink C, Køber L, et al. Left bundle branch block as a risk factor for progression to heart failure. European Journal of Heart Failure. el 1 de enero de 2007;9(1):7–14.
16. Huvelle E, Fay R, Alla F, Cohen Solal A, Mebazaa A, Zannad F. Left bundle branch block and mortality in patients with acute heart failure syndrome: a substudy of the EFICA cohort. European Journal of Heart Failure. el 1 de febrero de 2010;12(2):156–63.
17. Cleland JGF, Freemantle N, Erdmann E, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L, et al. Long-term mortality with cardiac resynchronization therapy in the Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) trial. European Journal of Heart Failure. el 1 de junio de 2012;14(6):628–34.
18. Li Z, Dahlöf B, Okin PM, Kjeldsen SE, Wachtell K, Ibsen H, et al. Left bundle branch block and cardiovascular morbidity and mortality in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: the Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension study. Journal of Hypertension [Internet]. 2008;26(6). Disponible en: https://journals. lww.com/jhypertension/fulltext/2008/06000/left_bundle_branch_ block_and_cardiovascular.26.aspx
19. Dzeshka MS, Shantsila A, Shantsila E, Lip GYH. Atrial Fibrillation and Hypertension. Hypertension. el 1 de noviembre de 2017;70(5):854–61.
20. Jansen HJ, Bohne LJ, Gillis AM, Rose RA. Atrial remodeling and atrial fibrillation in acquired forms of cardiovascular disease. Heart Rhythm O2. el 1 de junio de 2020;1(2):147–59.
21. Carlisle MA, Fudim M, DeVore AD, Piccini JP. Heart Failure and Atrial Fibrillation, Like Fire and Fury. JACC Heart Fail. junio de 2019;7(6):447–56.
22. Abdin A, Anker SD, Butler J, Coats AJS, Kindermann I, Lainscak M, et al. ‘Time is prognosis’ in heart failure: time-to-treatment initiation as a modifiable risk factor. ESC Heart Failure. el 1 de diciembre de 2021;8(6):4444–53.
23. Prabhu S, Voskoboinik A, Kaye DM, Kistler PM. Atrial Fibrillation and Heart Failure – Cause or Effect? Heart Lung Circ. septiembre de 2017;26(9):967–74.
24. Sossalla S, Vollmann D. Arrhythmia-Induced Cardiomyopathy. Dtsch Arztebl Int. el 11 de mayo de 2018;115(19):335–41.
25. Santhanakrishnan R, Wang N, Larson MG, Magnani JW, McManus DD, Lubitz SA, et al. Atrial Fibrillation Begets Heart Failure and Vice Versa. Circulation. el 2 de febrero de 2016;133(5):484–92.
26. Tavazzi L, Maggioni AP, Rapezzi C, Ferrari R. Heart failure and catheter ablation of atrial fibrillation: Navigating the difficult waters of heart failure phenotypes. European Journal of Internal Medicine. 2022;99:13–8.
27. Camm AJ, Naccarelli GV, Mittal S, Crijns HJ, Hohnloser SH, Ma CS, et al. The increasing role of rhythm control in patients with atrial fibrillation: JACC state-of-the-art review. Journal of the American College of Cardiology. 2022;79(19):1932–48.
28. Schnabel RB, Marinelli EA, Arbelo E, Boriani G, Boveda S, Buckley CM, et al. Early diagnosis and better rhythm management to improve outcomes in patients with atrial fibrillation: the 8th AFNET/EHRA consensus conference. EP Europace. el 1 de enero de 2023;25(1):6–27.
29. Michaud GF, Stevenson WG. Atrial Fibrillation. N Engl J Med. el 28 de enero de 2021;384(4):353–61.
30. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J. el 1 de febrero de 2021;42(5):373–498.
31. Reiffel JA. Reduced-dose Antiarrhythmic Drugs: Valuable or Valueless? J Innov Card Rhythm Manag. el 15 de abril de 2020;11(4):4063–7.
32. Mujović N, Marinković M, Lenarczyk R, Tilz R, Potpara TS. Catheter Ablation of Atrial Fibrillation: An Overview for Clinicians. Adv Ther. 2017;34(8):1897–917.
33. Poole JE, Bahnson TD, Monahan KH, Johnson G, Rostami H, Silverstein AP, et al. Recurrence of Atrial Fibrillation After Catheter Ablation or Antiarrhythmic Drug Therapy in the CABANA Trial. J Am Coll Cardiol. el 30 de junio de 2020;75(25):3105–18.
34. Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, Siebels J, Boersma L, Jordaens L, et al. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med. el 1 de febrero de 2018;378(5):417–27.
35. Marcus GM. Evaluation and Management of Premature Ventricular Complexes. Circulation. el 28 de abril de 2020;141(17):1404–18.
36. Panizo JG, Barra S, Mellor G, Heck P, Agarwal S. Premature Ventricular Complex-induced Cardiomyopathy. Arrhythm Electrophysiol Rev. junio de 2018;7(2):128–34.
37. Frommeyer G, Eckardt L. Drug-induced proarrhythmia: risk factors and electrophysiological mechanisms. Nat Rev Cardiol. enero de 2016;13(1):36–47.
Recibido 01 de agosto, 2024.
Aceptado 31 de agosto, 2024
